Ви є тут

Иммунокоррекция при лечении риккетсиозного конъюнктиво-кератита у крупного рогатого скота

Автор: 
Воробьёв Сергей Михайлович
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2001
Артикул:
1000344475
179 грн
Додати в кошик

Вміст

Содержание
1. ВВЕДЕНИЕ.........................................................4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................9
2.1 .Этиология массовых болезней глаз у крупного рогатого скота ....9
2.2. Распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита и экономический ущерб...........................................15
2.3. Патогенез.........................................................................19
2.4. Клиническая картина и течение.....................................................21
2.5. Диагностика.......................................................................26
2.6 Лечение............................................................................29
2.7.Г1рофилактика болезни..............................................................32
2.8. Антигистаминная сыворотка и её иммунобиологические свойства ......................34
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ...........................................................38
3.1. Материал и методы исследования....................................................38
3.2. Распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита...............................44
3.3. Иммунобиохимический статус герефордского скота при риккетсиозном конъюнктиво-кератите............................51
3.3.1. Особенности иммунобиохимического статуса телят герефордской породы..............................................51
3.3.2.Иммунобиохимический статус телят больных РКК...................................59
3.4. Влияние АГС на иммунобиохимический статус телят...................................72
3.4.1. Влияние АТС на биохимический статус телят..................................... 73
3.4.2. Влияние АТС на иммунный статус телят..........................................80
3.5. Лечение РКК у телят на разных стадиях его развития................................93
3.6. Профилактика риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота...............................................104
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 110
5. ВЫВОДЫ...........................................128
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.........................130
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ................................131
8. ПРИЛОЖЕНИЕ.......................................155
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В ДИССЕРТАЦИИ:
АГС - антигистаминная сыворотка
МДА - малоновый диальдегид
СМИ - средне-молекулярные пептидные соединения
ПВК - пировиноградная кислота
Лактат - молочная кислота
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
БАСК - бактерицидная активность сыворотки крови
1ц - иммуноглобулины
17
Болезнь чаще поражает молодых животных. Взрослые болеют реже. Она протекает у последних в доброкачественной форме (Н.И. Кереев, 1965; В.Н. Авроров, 1973; P.I. Punch, D.H. Slatter, 1984; P. Merlin, 1987). По данным И.К. Каракулова, В.Д. Борисова (1966) взрослые животные являются основным источником риккетсиоза.
Хотя болезнь регистрируется круглый год, все же чаще она проявляется в весенне-летний период. В это время риккетсиоз принимает форму энзоотии, охватывая до 72% восприимчивого поголовья (В.Н. Авроров, 1973; D.E. Hyghes, G.W. Pugh, T.I. Me Donald, 1965; W.T. Hybbert, G.I. Hermann, 1970; A. Killinger, M.E. Mansfild, G.E. Ricketts, 1977), в некоторых случаях, среди молодых животных заболеваемость достигает 90% (А.Ф. Русинов, 1986; В.А. Черванев, 1993; P. Merlin, 1987).
При отгонном содержании скота трансмиссивный путь заражения является основным (В.Н. Беклемишев, 1955; Ю.С. Балашов, 1971; С.С. Shepard, 1947).
После появления больных животных внутри стада ведущую роль приобретают контакный, воздушно-капельный и алиментарный пути заражения (П.Ф. Здродовский, 1955; J.E. Smadel, 1959; E. Sadesky, 1981).
Активность эпизоотического процесса протекает значительно быстрее при контактном и воздушно-капельном путях заражения (Н.И. Федорова, 1968; R.I. Huebner, J.A. Bell, 1951). Нельзя отрицать и внутриутробного инфицирования сформировавшегося плода, считает В.А. Черванев (1993).
Немецкие ученые, исследуя абортированный плод коров, выявили в нем риккетсии (W. Erwerth, G. Herman, V. Bretscheider, 1989), а Югославские специалисты выделили их из абортированного плода козы (N. Bajalon, А. Nevjestic, J. Sola, 1990).
У 19,4% коров после аборта имел место самый высокий титр антител к риккетсиям. Среди животных с задержанием последа и клинической формой мастита положительная реакция на риккетсиоз была отмечена соответсвенно у 10,9% и 10,2% коров (В. Vidic, В. Mihajlovic, М. Galic, 1990).
18
Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Важное значение в распространении болезни имеет природный очаг риккетсиоза. Его поддерживают европейский суслик, серые крысы, домашние мыши, бродячие собаки (Н.К. Токаревич, 1979; В.А. Черванев, 1993; В.А. Черванев, Л.П. Трояновская, Л.Д. Тимченко, 1993; F.R. Adinanti, E.H. Lennette, J.P. Winn at al., 1953; D. Combiescu, 1957).
Факторами передачи могут быть молоко, вода, мясо, шерсть, корма, воздух помещений. Ведущее место в распространении болезни занимают мухи и другие насекомые (А.Ф. Русинов, 1994; J.J. Arends, R.E. Wright, Р.В. Barto et al., 1984; P.I. Punch, D.H. Slatter, 1984; P. Merlin, 1987).
Болезни глаз довольно широко распространены среди животных и наносят значительный ущерб из-за резкого снижения удоя коров и прироста живой массы тела в откормочных группах телят (В.А. Поляков, Е.А. Гульянц, Ш. Тураходжаев, 1975; Н.С. Островский, Ю.А. Морозов, А.Т. Иванеев, 1978; L. Raska, K. Syrucek, 1956). По данным М.В. Плахотина, P.C. Алахвердиева, Е.П. Копёнкина (1971) удои молока у коров снижаются на 50%, а прирост массы тела молодняка - на 31-37%.
При поражении одного глаза инфекционным конъюнктиво-кератитом животные теряют в живой массе 4,99 кг/гол. Если в патологический процесс вовлечены оба глаза потери сотавляют 15,9 кг/гол и более (S. Winso, N. Carlsson, G. Widigs et al., 1980).
По данным В.А. Черванева (1993) во время энзоотии риккетсиозного конъюнктиво-кератита у больных телят голштино-фризской породы среднесуточный прирост массы тела был ниже на 56,9% относительно клинически здоровых животных. Хозяйства вынуждены были преждевременно сдавать на мясокомбинат от 58,7% до 61,1% больных телят, лечение которых было нерентабельным.