Оглавление.
1. Введение.
2. Обзор литературы.
1.1. Рспаративный остеогенез при переломах длинных трубчатых костей.
1.2. Методы стимуляции репаративного остеогенеза.
1.3. Динамика морфологических и биохимических показателей крови собак при репаративном остеогенезе.
1.4. Нарушение васкуляризации кости и мягких тканей при переломах.
1.5. Применение гинербарической оксигенации (ГБО) для стимуляции репаративной регенерации кости.
2. Собственные исследования.
2.1. Материалы и методы исследования.
3. Результаты исследований.
3.1. Влияние ГБО на клинические, гематологические, биохимические показатели и естественную резистентность клинически здоровых собак.
3.2. Клинические, гематологические показатели и фагоцитоз у подопытных и контрольных собак после остеосинтеза.
3.3. Биохимические показатели сыворотки крови подопытных и контрольных собак.
3.4. Восстановление анатомической формы, опорной и двигательной функции конечности у подопытных и контрольных собак.
3.5. Заживление операционных ран у подопытных и контрольных собак.
3.6. Формирование костной мозоли у подопытный и контрольных собак.
4. Обсуждение полученных результатов.
5. Выводы.
6. Практическое использование научных результатов.
7. Рекомендации по использованию научных выводов.
8. Список использованной литературы.
10. Приложение.
стр.
4-5
6-28
6-12
12-16
16-20
20-24
24-28
29-32
33-73
33-35
36-43
44-55
56-57
58-65
66-73
74-83
84
84-85
85
86-97
98-110
- 4 -
1. Введение.
Последние годы в нашей стране, особенно в больших городах, удерживается высокий уровень травматизма среди мелких домашних животных. По данным ветеринарных клиник города Москвы в 1989 году костный травматизм среди мелких животных составил более 12 процентов от общего числа незаразных патологий (Самошкин И.Б.,1984). Аналогичного мнения придерживаются и другие авторы (Белов А.Д.,1972; Сидибе Б.Б.,1994; Кашин A.C. и Левченко
Н.И.,1994; Петраков К.А. и Панинский С.М.,1995). Одновременно происходит утяжеление самой травмы, особенно это от носится к переломам костей конечностей (Митин В.H., 1984).
К настоящему времени ветеринарная наука и практика достигли определенных успехов в диагностике, изучении биологии репаративного остеогенеза , разработке методов устойчивого остеосинтеза и послеоперационной терапии собак с переломами длинных трубчатых костей.(Лукьяновский В. А.,1968; Филиппов Ю.И.,1981,1999; Самошкин И.Б.,1989; Концевая С. Ю.,1999; Тимофеев С.В. с соавт., 2001 и др.)
Однако, несмотря на наличие многочисленных методов стимуляции репаративной регенерации костной ткани, разработанных различными авторами (Попов В.А.,1941; Зыков С.П.,1946; Лукьяновский В.А.,1968; Гребнева O.A., 1997; Концевая С.Ю., 1999 и др.), эта проблема остаётся актуальной, особенно при лечении осложнённых переломов.
Важным фактором, оказывающим негативное влияние на регенеративный процесс, является тканевая гипоксия, которая развивается в области перелома в результате повреждения внутри костных и окружающих кость кровеносных сосудов (Оливков Б.М.,1949; Плахотин М.В.,1981; Попков Д.А с соавт.,2001 и др.). Нарушение регионарной гемодинамики развивается также в результате тромбоза кровеносных сосудов и сдавливания их костными отломками, гематомами и развивающимся отёком.
Гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, ацидозу, подавлению местных защитных механизмов, снижению энергетического обеспечения повреждённых тканей (Попков Д.А. с соавт., 2001). В условиях кислородной недостаточности нарушается дифференцировка соединительной ткани, пролиферация остеобластов и синтез коллагена (Краснов А.Ф., Давыдкин
Н.Ф., 1991).
В медицинской травматологии для борьбы с гипоксией при лечении переломов трубчатых костей в последние годы широко используется метод гипсрбарической оксигенации (ГБО) - лечение кислородом под давлением. При применении ГБО повышается парциальное давление кислорода в крови и напряжение его в тканях. Носителем кислорода становится не только гемоглобин, но и плазма крови, что позволяет осуществлять оксигенацию тканей при нарушении васкуляризации.
- 10 -
образуют костный матрикс и новые остеоны, заполняют щель и проникают в противоположный фрагмент. Основное условие первичного заживлен ия-устойчивый остеосинтез отломков. Некоторые авторы считают ,что наличие щели размером 0,1-3 мм определяет раннее появление интермедиальной мозоли со сцеплением концов отломков остеоб ласти ческой и костной тканью (Штин В.П.,1978). Компрессия и взаимодавление отломков значительно замедляют сращение ран компактной кости. Напротив, в губчатой кости, имеющей широкие промежутки между перекладинами, взаимодавление способствует заживлению костных ран (Лаврищева Г.И.,1974 ). Ряд клиницистов отрицают подобный вид консолидации, независимо от характера повреждения и вида фиксации отломков (Geiser М., 1963,Салтыкова Л.Н.,1970, Kuntscher G.,1970).
Вторичное заживление- это срастание костей с образованием в костной мозоли волокнистой и хрящевой ткани. При консервативном лечении переломов в подавляющем числе наблюдений костные отломки срастаются вторичным заживлением. Его сроки всегда больше, особенно в случае применения в ходе оперативных вмешательств несовершенных фиксаторов, при несопоставлении костных отломков. При таких условиях регенерат замещается вначале хрящевой тканью, образование которой требует меньшей оксигенации и меньшего количества биологически активных веществ (Петров С.В.и Бубнова Н.А., 2001).
Формирующаяся между отломкоми новая ткань обозначается как "костная мозоль". Новообразованные костные структуры вокруг противостоящих концов костных отломков образуют наружную (периостальную) и внутреннюю (эндостальную) костную мозоль.
Наружная мозоль- это достаточно зрелая масса оссифицирующейся фибринозной ткани вне кости в зоне перелома, а внутренняя мозоль- та же ткань, но находящаяся между концами сломанной кости.
Хрящ, развивающийся при формировании костной мозоли, постепенно замещается сначало губчатой, затем компактной костной тканью. Реконструкция примитивной кости осуществляется под влиянием механической нагрузки, способов фиксации отломков, интенсивности кровоснабжения и т.д. (Некачалов В.В., 2000). Экспериментальное изучение процесса консолидации костей при диафизарных переломах после оперативного остеосинтеза погружными конструкциями, не обеспечивающими полной стабильности костных отломков, как и без использования каких либо средств фиксации выявило общую закономерность: объём регенерата и содержание в нем хрящевой ткани прогрессивно уменьшаются с повышением степени стабильности костных отломков. Таким образом наличие хрящевых элементов в костной мозоли является косвенным показателем нестабильных условий консолидации перелома (Muller М.Е., Perren S.M., 1972, Rhinelander F.W.,1974, Флоренский Н.Д., 1963 и др.)
-II-
При интрамедуллярном остеосинтезе срастание отломков трубчатых костей происходит с образованием периостазьной костной мозоли. Закономерности её формирования у собак изучали многие авторы. При этом большинство из них использовало клинические, рентгенологические и гистологические методы исследования.
Белов А.Д.(1968) при помощи рентгенографии обнаружил начало образования костной мозоли из рыхлой соединительной ткани на 10-15-е сутки после операции. В это же время в кости установлены полости, заполненные мало дифференцирован ной костной тканью и единичные костные балки. На 25-35 сутки происходило смыкание периостальных наложений, при гистологических исследованиях обнаружены оформленные гаверсовы каналы и костные пластинки. На 45-е сутки отмечены признаки перестройки костной мозоли. К 60-м суткам происходила полная консолидация костных отломков, старая кость находилась в стадии глубокой перестройки, в периостальной мозоли отмечено рассасывание костных перекладин.
Лукьяновский В.А. (1968) указывает, что начало мозолеобразования отмечается на 10-15 сутки, смыкание периостальных наслоений- на 25-45 сутки, консолидация отломков- на 35-60 сутки после операции.
Филиппов Ю.И.(1981) и Очиров Н.И.(1982) при применении оротовой кислоты для стимуляции остеогенеза отмечали формирование периостальной и эндостальной мозоли на 14-е сутки. Периостальная мозоль состояла из сетчато-волокнистой костной ткани, а эндостальная- из остеобластов. На 42-й день костный регенерат состоял из периостальной, интермедиальной и эндостальной мозолей. Первая была сформирована из плотной волокнистой костной ткани, вторая- из губчатой пластинчатой кости, последняя- из волокнистой костной ткани и костных балок. Признаки редукции костной мозоли авторы наблюдали на 56 сутки.
Андрианов В.А.(1988) утверждает, что смыкание периостальной мозоли происходит на 30-е сутки после остеосинтеза, к 60-м суткам- формируется периостальная, интермедиальная и частично эндостатьная мозоли. При применении новокаиновых блокад к 60-м суткам были хорошо сформированы все 3 мозоли.
Самошкин И.Б. (1989), сравнивая интрамедиальный и накостный остеосинтез, пришёл к выводу, что штифт введённый интермедуллярно не исключает ротационных движений отломков. К 14 дню наблюдения автор отмечал у всех животных с интермедуллярным остеосинтезом после оперативной остеотомии щель между отломками, незаполненную вновь образованной костной тканью и следы рыхлых периостальных наложений. Гистологически периостальные наслоения состояли из вновь образованных структур волокнистого хряща и соединительной ткани. Через 30 суток линия перелома определялась в виде тёмной тонкой полосы с неровными краями, у животных отмечали гребневидные периостальные наложения по контуру
- Київ+380960830922