Ви є тут

Диагностика, клинико-иммунологическая характеристика и лечение хориоретинита лошади

Автор: 
Агуреева Наталья Павловна
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2006
Артикул:
320976
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ......................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..........................................11
1.1. Современные аспекты этиопатогенеза переднего и заднего увеита лошади.......................................................11
1.2. Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади.......................................................15
1.3. Вопросы классификации передних и задних увеитов лошадей..........................................................22
1.4. Клиническая картина переднего и заднего увеита лошади.23
1.5. Офтальмотерапия при переднем и заднем увейте лошади...28
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ..................................37
* 2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................37
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ...................43
2.2.1. ФАКТОРЫ РИСКА И ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХОРИОРЕТИНИТА ЛОШАДИ.......................................................43
2.2.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ КРОВИ
ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ.....................................46
2.2.2.1. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при остром течении
хориоретинита лошади.........................................46
2.2.2.2. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при хроническом течении хориоретинита лошади......................................55
2.2.3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АБСОЛЮТНОГО И
Ф
2
ОТНОСИТЕЛЬНОГО ЧИСЛА Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ ПРИ хо-РИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ..................................61
2.2.4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ ...............................................68
2.2.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БАКТЕРИЦИДНОЙ АКТИВНОСТИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ..............................................78
2.2.6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИЗОЦИМНОЙ АКТИВНОСТИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ..............................................81
2.2.7. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ С И М В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ.......................................84
2.2.8. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО
ХОРИОРЕТИНИТА ЛОШАДИ................................89
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ...............97
ВЫВОДЫ............................................125
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ...........................127
ПРИЛОЖЕНИЕ........................................128
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ...............................130
3
меньшего выходящих являются основными факторами риска задержки в капиллярах хориоидеи антигенов, токсинов, продуктов метаболизма и развитие воспалительной реакции. Немедленная ответная реакция заднего отдела увеального тракта на повреждение включает: повреждение гематоофтальми-ческого барьера, клеточную инфильтрацию в ткани хориоидеи, сетчатки и стекловидное тело. (Millichamp, Dziesyc, 1991). Такие изменения сопровождаются высвобождением арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран под воздействием фосфолипазы А2 (Millichamp, Dziesyc, 1991). Образование химических медиаторов воспаления из поврежденных фосфолипидов клеточных мембран (Schwink, 1992) и дегрануляция массы клеток вследствие разрыва интраокулярных паренхиматозных клеток (O’Connor, 1981) может привести к еще большему повреждению тканей и индуцировать сосудистую реакцию. Возрастание содержания клеточных компонентов ведет к выработке аутоантител и развитию хориоретинита (Habin, 1994).
Средства, вызывающие разрушение иммунной толерантности глаза и развитие воспалительного заболевания иммунной природы, не выяснены. Связь передних и задних увеитов лошадей с лептоспирами и, возможно, другими патогенными организмами, вероятно, основана на антигенном родстве микробиальных белков, аутоантигенов увеального тракта и некоторых пептидов главного комплекса гистосовместимости. Инфекция, стресс или травма приводят к увеличению общего оборота молекул ГКГ под действием цитокинов, возможно, стимуляции выработки нормальных Т-клеток супрессоров, узнающих эти перекрестно-реактивные пептиды и усиливающие аутоиммунное воспаление. (Matthews, 1999).
1.2. Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади
Обладая известной автономией, глаз находится под контролем общей системы иммунитета и гипофиз-адреналовой системы. Установлено, что в ло-
15
кальном иммунном ответе участвуют не только элементы общей иммунной системы, но также иммуноактивные клеточные структуры глаза. В связи с этим при изучении патогенеза увеитов большое внимание обращают на особенности строения сосудистой оболочки и других структур глаза, а также на их иммунологические характеристики.
Одним из важных факторов является отсутствие в глазу лимфатического дренажа, играющего важную роль в развитии системного иммунного ответа. Уникальность иммунного ответа глаза во многом определяется так называемым феноменом иммунного отклонения, связанного с передней камерой глаза. Механизм его довольно сложен. В общих чертах этот феномен сводится к тому, что введение в переднюю камеру глаза антигена вызывает временную депрессию клеточного иммунного ответа, при этом сохраняется способность к развитию гуморального ответа. Это объясняется тем, что окружающие переднюю камеру структуры (эндотелий роговицы, поверхность радужки и трабекулярная сеть) не имеют клеток, экспессирующих антигены КГС II класса. Антиген из передней камеры глаза попадает в общий кровоток, минуя лимфатические узлы (Мйгипо К. & а1., 1989; ЕИют М. е1 а1., 1993; $и*еПет I, 1993; ЫиББепЫаи Я., 1996).
В сосудистом тракте глаза, как и в большинстве соединительнотканных васкуляризованных структур организма, в норме находится множество разнообразных иммунных клеток, которые принимают участие в развитии воспалительных и других иммуноопосредованных глазных процессов. К их числу относятся макрофаги, дендритные клетки, тучные клетки, лимфоциты.
Устойчивость глаза к повреждающему действию различных агентов во многом определяется состоянием защитных факторов, таких как анатомические барьеры, слезная жидкость с ее бактерицидными свойствами, а также влага передней камеры и стекловидного тела, которые препятствуют прорыву забарьерных антигенов, антител и иммунных комплексов. Подобные функции слезной жидкости реализуются как путем чисто механического
16