2
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ........................................................3
1. Обзор литературы.............................................7
1.1. Этиопатогенез и клинические признаки отитов................7
1.2. Диагностика и лечение отитов..............................21
1.3. Применение новокаина при лечении отитов...................37
2. Собственные исследования и их результаты....................45
2.1. Материал и методика исследований..........................45
2.2.Топографо-анатомичсское обоснование меатотимпанальной новокаиновой блокады у собак.....................................52
2.3. Состояние клинико-иммунологического статуса при отитах у собак..60
2.4. Сравнительная эффективность различных новокаиновых блокад при отитах у собак...................................................75
2.5. Влияние меатотимпанальной новокаиновой блскады и ее сочетаний с лекарственными средствами на течение хронических и инфекционноаллергических отитов у собак.....................................93
2.6. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий 102
Обсуждение результатов исследований...........................106
ВЫВОДЫ..........................................................118
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ........................................120
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ..............................121
ПРИЛОЖЕНИЯ
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
В связи с тем, что в последние годы отмечается значительное изменение иммунологической реактивности организма, вызванной аллергизирующим влиянием многих факторов внешней среды, особенно остро проявляется проблема реабилитации собак, страдающих кожной
патологией. (P.M. Васильев, 1999; Т.В. Мельник, 2002).
Особые хлопоты владельцам животных доставляют воспаления ушей
— отиты, наносящие собаководству значительный ущерб, который складывается из снижения слуха у собак, вплоть до его потери, порчи экстерьера, затрат на лечение и моральных потерь владельцев животных. При этом проблема кожной патологии у мелких домашних животных остается одной из трудноразрешимых в вопросах диагностики и терапии. Это связано с полифункциональностыо кожного покрова и зависимости его состояния от множества внешних и внутренних факторов. Актуальность проблемы требует усовершенствования диагностических методик в целях изучения истинных причин и особенностей течения отитов у животных, а также изыскания экологически безвредных, безопасных и эффективных методов лечения. Для комплексного лечения отитов у собак в настоящее время применяется ряд новокаиновых блокад, однако, многие из них или трудно выполнимы или малоэффективны ввиду сложной иннервации уха (С.В. Панин, 2002).
В этой связи, совершенствование методов диагностики и лечения ушной патологии у собак остается актуальной задачей ветеринарной хирургии.
Цель и задачи исследований
Целью настоящей работы является совершенствование методов диагностики и научно-практическое обоснование применения
13
пировиноградной и молочной кислот. В результате нарушения активности ферментов цикла Кребса в очаге воспаления повышается и содержание трикарбоновых кислот. Одновременно уменьшается образование углекислоты, снижается дыхательный коэффициент. (А.А. Журавель, 1985).
При повреждении других субклеточных структур, например лизосом, происходит освобождение значительного количества ферментов, воздействующих на процессы гидролиза углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот. В дальнейшем при активации соответствующих ферментов образующиеся продукты гидролиза подвергаются действию анаэробного и аэробного гликолиза, они же обусловливают повышение проницаемости стенки сосудов.
Окисление веществ, при этом обычно идет не до конца и в очаге воспаления образуется много недоокисленных продуктов обмена (молочная кислота, жирные кислоты, кетоновые тела, полипептиды и др.), что приводит к ацидозу. Вначале возникает компенсированный ацидоз, так как кислые продукты нейтрализуются буферными соединениями. Затем по мере расходования щелочных резервов крови и тканевой жидкости pH экссудата снижается, возникает некомпенсированный ацидоз. Понижение pH экссудата в очаге воспаления зависит от интенсивности процесса. Нарушение тканевого дыхания и повышение содержания недоокисленных продуктов метаболизма обусловливает увеличение концентрации ионов водорода (гипериония). Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует усилению диссоциации солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает концентрация ионов калия, натрия, хлора и др. В дальнейшем, когда заканчивается острый период воспаления, интенсивность обмена веществ в очаге снижается. Вместо процессов распада, характеризующихся расщеплением углеводов, жиров, белков, деполимеризацией белковомукополисахаридных комплексов и появлением недоокисленных продуктов обмена веществ, начинают преобладать процессы синтеза. В этом
14
отношении важное значение приобретают соединительнотканные клетки (гистиоциты и фибробласты), обладающие высокой активностью процессов синтеза и выполняющие защитную роль (Кузин, М.И., Костюченок, Б.М., 1977; М.В. Плахотин, 1981; Кузин, М.И., Белоцкий, С.М., 1981; Кузин, М.И., Шишкевич, Л.Л., 1990)
Сосудистые реакции в очаге воспаления характеризуются различными нарушениями кровообращения и микроциркуляции. При раздражении болезнетворным агентом сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол возникает их кратковременное сужение. Начальный спазм артериол обычно исчезает, сменяясь их расширением. Обычно расширяются артериолы, прекапилляры, капилляры и венулы. Все это способствует усилению притока крови, ускорению ее движения и развитию артериальной гиперемии. Увеличенный приток артериальной крови ведет к повышению в очаге воспаления обмена веществ, температуры, отмечается покраснение ткани.
Расширение артериол объясняется раздражением чувствительных окончаний сосудорасширяющих нервов артериол продуктами обмена веществ, образованными в очаге воспаления (гистамин, полипептиды). На расширение артериол влияет и увеличение показателя концентрации ионов водорода и ионов калия. При расширении артериол и увеличении притока крови давление крови в капиллярах и венах повышается, в сосудах скорость кровотока значительно колеблется. Если в начале воспалительной реакции ток крови усиливается, то затем постепенно замедляется и артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом важным является потеря тонуса сосудов в результате паралича их нервно-мышечного аппарата, а также изменение со стороны крови Возникают краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов, сгущение крови и повышение ее вязкости из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленные повышенной проницаемостью стенки сосудов (Кузин, М.И., Костюченок,
- Київ+380960830922