2
Оглавление.
стр.
1.Общая характеристика работы - 4
2.Обзор литературы - 9
2.1 Этиология, патогенез, клинические признаки и экономический ущерб при гнойно-некротических процессах конечностей у крупного рогатого скота. - 9
2.2 Профилактика и лечение гнойно-некротических процессов конечностей у крупного рогатого скота - 24
З.Собственные исследования — 40
3.1. Материалы и методы исследований. - 40
3.2. Результаты исследований. - 45
3.2.1. Травматизм крупного рогатого скота, его распространенность и экономический ущерб. - 45
3.2.2. Динамика гнойно-некротических поражений копытец у коров на МГ1Ф учхоза Горского ГАУ, племхозе «Осетия» и в подсобных хозяйствах 58-й Армии. Клинические признаки. - 50
3.2.3 Сравнительная эффективность различных способов
лечения язв копытец у коров. - 57
3.2.3.1 Цитологические и бактериологические исследования мазков-отпечатков и гнойного экссудата при язвах копытец у коров. - 71
3.2.3.2. Морфологические и биохимические исследования крови при язвах копытец у коров. - 83
3.2.4. Сравнительная эффективность различных способов
лечения гнойных пододерматитов у коров. - 101
3
стр.
3.2.4.1. Цитологические и бактериологические исследования мазков-отпечатков и гнойного экссудата при гнойных
пододерматитах у коров. - 117
3.2.4.2. Морфологические и биохимические исследования крови при гнойных пододерматитах у коров. -123
4.0бсуждсние результатов. -142
5.Выводы. -151
6.Ирактические предложения. -153
7. Библиографический список. - 154
15
значительной ударяющей или давящей силы (гусеница движущегося трактора, осколками и т.п.).
Патогенез раневого процесса представляет собой сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение органов, заканчивающийся обычно их заживлением. В ходе его имеют место деструктивные и восстановительные изменения тканей, протекающих в патологическом очаге и прилегающих к нему соединительной, эпителиальной, нервной и мышечной тканях. Важнейшая роль при этом принадлежит форменным элементам крови. В связи с этим в патогенезе раневого процесса находят отражение воспаления, регенерации, антителообразования, химия биологически активных веществ и многие другие. (М.И. Кузин, Б.М. Костюченок, 1990).
На основании био-физико-химических данных процессов, протекающих при ранениях (повреждениях) И.Т. Руфанов разделил раневой процесс на две фазы: фазу гидратации и дегидратации, то есть регенеративно - восстановительную. Первая фаза заключается в расплавлении некротизированных тканей, очищении от них раневого дефекта. Продолжительность ее определяется объемом повреждения, степенью инфицированное™ раны, особенностями иммунной защиты организма и другими факторами. (Э.А. Асратян, 1951; Б.М. Костюченок, М.И. Кузин, 1990). Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области воспаления или раны, сменяемый их паралитическим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического. (Miles А, 1966; A.A. Богомолец, 1947). Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ (ацидоз, изменения состояния коллоидов и др.) способствуют его прогрессированию, выделению гистамина и сератонина.
16
Гистамин расширяет просвет артериол, капилляров, венул ускоряет капиллярный кровоток и повышает проницаемость капилляров (Т. Мовет, 1975). Повышенная проницаемость стенки сосудов поддерживается также медиаторами, образующимися из плазмы крови (Peacok E,Von Winele W, 1970). Основную роль в этом отношении придают кининам, которые вырабатывают кининообразующий энзим. Этот энзим действует как субстрат киноген (Vensent Het, Snodes Y 1967; H.H. Аничков, В.Г. Гаршин 1951; В.Н. Галанкинидр., 1979; В.А. Карлов и др. 1979).
В увеличении сосудистой проницаемости играют роль и другие полипептиды плазмы крови - лейкотоксин, впервые описанный V. Minicin (1950), а также родственные ему основные и кислые пептиды. Определенное значение в развитии сосудистых нарушений имеют нуклеиновые (РНК) и жирорастворимые кислоты, простагландины. Отмечена активация клеток эндотелия капилляров, а в цитоплазме появление скопления цитогранулы, образование полирибосомы, набухание митохондрии, расширение полости эндоплазматического ретикулума, выделение лейкоцитов, которые фагацитировали микробы (И.Д. Давидовский, 1946; В.А. Козлов и др. 1975; В.У. Пигоревский, 1978; Д.С. Саркисов и др. 1984; Мовет Т. 1975).
Большую роль в очищении раны от некротизированных масс играет и внеклеточный протеолиз, осуществляемый лейкоцитами. Максимум тканевого протеолиза осуществляется лишь при рн-5,6 (Л.Л. Шимкевич, 1977).
Очевидно с тканевым протеолизом связано снижение ферментативной активности в зоне некроза, которая проявлялась через 2-4 часа после повреждения (Backallio I, 1970). В зоне некроза значительно снижалось содержание нуклеиновых кислот (Josanev R, 1964). Позже наступали деструктивные изменения коллагеновых волокон, вторые коллагеновые волокна подвергались набуханию и часто визировались.
- Київ+380960830922