2
Содержание
ВВЕДЕ Н И Е.............................................................4
1. Обзор литературы.....................................................8
1.1. Этиология и распространение массовых болезней глаз у крупного рога
того скота.........................................................8
1.2. Патогенез конъюнктиво-кератитов.................................15
1.3. Клиническая картина конъюнктиво-кератитов.......................21
1.4. Лечение и профилактика конъюнктиво-кератитов....................27
2. Собственные исследования и их результаты............................44
2.1. Материал и методы исследования....................................44
2.2. Распространенность и этиология коныонктиво-кератитов у крупного рогатого скота в Курганской области....................................54
2.3. Характер микрофлоры при конъюнктиво-кератитах у крупного рогатого скота..................................................................65
2.4. Иммунобиохимический статус телят при конъюнктиво-кератитах........70
2.5. Лечение конъюнктиво-кератитов у телят.............................82
2.6. Состояние клинико-иммунобиохимического статуса при лечении конъюнктиво-кератитов у телят...............•..........................92
2.7. Профилактика конъюнктиво-кератитов у крупного рогатого скота.....110
2.8. Экономическая эффективность лечения колъюнктиво-кератиюв у крупного рогатого скота...............................................113
3. Заключение.........................................................118
4. Выводы.............................................................146
5. Практические предложения...........................................148
6. Список литературы................................................ 149
Приложения
з
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В ДИССЕРТАЦИИ:
МДА - малоновый диальдегид
СМИ — средне-молекулярные пептидные соединения
ПВК - пировиноградная кислота
Лактат - молочная кислота
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
БАСК - бактерицидная активность сыворотки крови
Iq - иммуноглобулины
ГЛН - глазные лечебные плёнки
РКК - Риккетсиозный конъюнктиво-кератит
16
роговицы и конъюнктивы находится слой слёзной жидкости, который также выполняет защитную функцию (В.И. Лвроров, 1991; М. Zigler, 2000), так как содержит практически все иммуноглобулины и лизоцим.
При развитии вторичных иммунодефицитов активность лизоцима может снижаться, что является предраспологающим фактором для развития различных заболевании глаз (Е.Г1. Копёнкин, и соавт., 1990; A.B. Лебедев, В.А. Черванёв, Л.Г1. Трояновская, 2004).
Эпителий конъюнктивы также выполняет защитную роль, за счёт секреции бокаловидными клетками секрета представляющего собой прозрачную слизь в которой содержится большое количество сиаловой кислоты (В.В. Борисевич, 1970), которые являются своеобразным барьером на пути инфекции еще до начала выработки специфических антител.
Известно также, что сиаловые кислоты представляют собой ацилированные производные нейраминовой кислотел - лабильного компонента гликопротеидов (R. М. Palmour, Н.Е. Sutton, 1991), обладающих бактерицидными свойствами.
Таким образом, нормальная конъюнктива и роговица является естественным барьером, препятствующим проникновению во внутренние среды глаза микрофлоры.
В результате раздражения слизистой оболочки глаза неблагоприятными факторами внешней среды, развивается защитная воспалительная реакция.
Как отмечает В.Б. Борисевич (1979) при развитии воспаления в слизистых оболочках глаза, подвергшихся воздействию микробного фактора, характер клеточных пролифератов свидетельствует о присутствии в конъюнктиве и роговице при воспалении трех иммунологических феноменов: фагоцитоз, антителообразование и развитие реакции гиперчуствительности замедленного типа.
Эпителий конъюнктивы и роговицы может непосредственно участвовать в фагоцитозе, например при хламидийной инфекции (В.М. Авроров, 1991), при
17
этом в соединительной ткани проявляется интенсивная макрофагальная реакция. Вслед за макрофагальноЙ развивается лейкоцитарная реакция, в которой лейкоциты мигрируют в конъюнктиву и роговицу, дополняют защитное действие макрофагов (H.H. Копенкин, 2000).
На ранних стадиях воспаления конъюнктивы и роговицы наиболее важной ответной реакцией со стороны лимфоидной ткани является синтез иммуноглобулиЕюв (В.Б. Борисевич, Л.В. Бродовский, 1997; Б.В. Борисевич, 1997).
Повышенный антигелогенез приводит к развитию реакции гиперчувствигелыюсти замедленного типа, что наиболее четко прослеживается при риккстсиозном коныонктиво-кератите крупного рогатого скота (В. Н. Авроров, В.А. Чсрванев, 1991; С.М. Воробьёв, 2001).
Одной из причин появления и развития риккстсиоза является снижение общей неспецифической резистентности организма животных.
Резистентность падает из-за уменьшения лизоцима, как в слезе, так и в организме в целом, снижается опсонофагоцитарная реакция, количество белка, витамина А, каротина, некоторых микроэлементов, таких как Mn, Cu, С0, Ге (В.Т.Самохин, 1987; Ю.И.Москалев, 1985; А.П.Авцын, А.А.Жаворонков, М.А.Рим и др., 1991; В.А.Черванев, 1993; F.J.Luchter, C.Gurisatti, 1974; P.Agget, 1985; С.М. Воробьёв, 2001).
Все эти биологически активные вещества играют огромную роль в организме животных, принимая участие в биохимических процессах организма и обеспечивая иммунный статус на нужном уровне.
Все начинается с фазы внедрения, когда возбудитель каким-либо путем, без первичного аффекта и воспалительной реакции поступает через кожу или слизистые оболочки в организм (М.И.Федорова, 1968).
Если на месте внедрения возбудитель не фагоцитируется макрофагами, то уже через 4 часа после заражения лимфогенно заносится в кровь. Это соответствует фазе первичной или малой риккетсемии (А.Л.Рыхло, 1964).
- Київ+380960830922