2
СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений и обозначений.................................7
ВВЕДЕНИЕ........................................................9
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ......................................15
1Л.Определение заболевания «дисплазия тазобедренных суставов»...................................................15
1.2.Эпидемиология дисплазии тазабедренных суставов..........16
1.3.Эпгиология дисплазии тазобедренных суставов.............18
1.3.1.Генетическая предрасположпость.....................18
1.3.2. Взаимосвязь между дисплазией тазобедренных суставов у родителей и потомства.................................21
1.3.3.Влияние os coxae quartит и круглой связки..........22
1.3.4. Формирование головки бедренной кости..............23
1.3.5.Мышцы тазобедренного сустава.......................23
1.3.6.Гребешковая мышца (т. pectineus)...................24
1.3.7. Форма таза........................................25
1.3.8. Строение скелета тазовых конечностей..............26
1.3.9.Гормональный ({юн..................................27
1.3.10. Темп роста и масса тела..........................29
1.3.11. Состав корма.....................................30
1.3.12. Двигательная активность..........................33
1.3.13. Другие факторы...................................34
1.3.14. Заключение.......................................35
1.4. Патогенез дисплазии тазобедренных суставов.............36
1.5. Этиопатогенез диспластического остеоартроза............39
1.6. Анатомия тазобедренного сустава и его анатомические особенности у разных пород собак............................41
1.7. Постнатальное развитие тазобедренных суставов 43
1.8. Функция тазобедренного сустава.........................45
1.9. Клинические симптомы дисплазии тазобедренных суставов......................................................46
1.10.Рентгенологическая диагностика дисплазии тазобедренных суставов...........................................51
1.10.1 .Рентгенологическое обследование на освидетельствование дисплазии тазобедренных суставов..........51
1.10.2.DAR (dorsal acetabular rim) техника..............56
1.10.3.Стресс рентгенограмма по Henry...................56
1.10.4.Техника клина..................................57
1.10.5 Стресс рентгенограмма по Smith...................57
1.10. б. Стресс рентгенограмма по Fluckiger.............58
1.10.7.Диагностические параметры дисплазии тазобедренных
суставов........................................58
1.11. Консервативное лечение дисплазии тазобедренных суставов....................................................61
1.11.1 .Общиерекомендации при дисплазии тазобедренных суставов..............................................61
1.11.2. Медикаментозное лечение.......................62
1.11.2.1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).....................................62
1.11.2.2. Кортикостероидыне гормоны...................64
1.11.2.3. Медленно действующие препараты..............65
1.11.2.4. Анаболические стероиды......................66
1.11.2.5. Антиоксиданты...............................66
1.11.2.6. Препараты растительного происхождения 67
1.11.2.7. Незаменимые жирные кислоты (НЖК)............67
1.11.2.8. Вязкоэластичные препараты...................68
1.11.2.9. Коллаген II типа............................68
1.11.2.10. Генная терапия.............................69
1.11.2.11. Альтернативные формы терапии...............69
28
Влияние эстрадиола на развитие бедренного сустава до рождения также было предметом исследований. Введение гормона приводит к нестабильности ТБС и уменьшению размеров головки бедренной кости в сравнении с контрольной группой, что в последующем приводит к дисплазии ТБС (189, 239). Эстрадиол замедляет рост хрящевой ткани, поэтому развиваются маленькая головка бедра и плоская суставная впадина (351).
Однако средний уровень эстрадиола в крови немецких овчарок, часто страдающих дисплазией ТБС, и грейхаундов - породы, свободной от дисплазии, был одинаковым (232). Не нашли корреляции между частотой развития дисплазии на основании рентгенологического исследования и уровнем эстрадиола в крови у щенков различных пород в возрасте от 3 до 21 недели (232). Эти результаты не подтверждают теорию, что высокий уровень эстрадиола имеет этиологическое значение для развития дисплазии ТБС. Однако следует учесть, что определяемый в исследованиях уровень эстрадиола не отражает содержание биологически активного вещества.
В других работах также высказывается сомнение относительно причастности эстрадиола к развитию дисплазии ТБС: «...если экспериментально удалось вызвать дисплазию ТБС у собак введением эстрогенов, то не обязательно рассматривать этот гормон в качестве причинного фактора дисплазии» (208, 386).
Другим гормонам также приписывают роль способствующего фактора в развитии дисплазии ТБС. Сравнивая темп роста и развитие скелета у немецких овчарок и грейхаундов, было сделано предположение о влиянии соматотропина на развитие дисплазии у собак (190).
Положительная корреляция была отмечена между гипотиреозом и степенью тяжести дисплазии ТБС. Однако гормоны, обладая системным действием, должны вызывать изменения и в других суставах животного (291, 293). Частота патологии других суставов, сопутствующей дисплазии, варьирует от 0 до 35 % (288, 334). Причину наиболее тяжелого поражения ТБС разные авторы видят в анатомии этого сустава, который имеет несовершенную горизонтальную опору при нагрузках (189, 232).
1.3.10. Темп роста а масса тела
29
Темп роста у собак определен генетически, зависит от размеров породы и гораздо выше у крупных и гигантских пород собак. Ежедневный относительный прирост собак в первый месяц составляет 4 - 4,5% от массы тела. В последующие месяцы он снижается с разной скоростью (315). В раннем периоде после рождения процент заболевания у генетически предрасположенных собак можно сильно снизить путем снижения темпа роста, ограничив щенков в кормлении (286, 288, 383). Многолетние исследования послужили основой для следующих выводов: быстрый прирост веса может привести к возникновению дисплазии у потомства фенотипично здоровых животных-родителей; путем соответствующего кормления можно вызвать дисплазию или предотвратить её у потомства от частично больных родителей; только путем ограничения питания нельзя избежать дисплазию ТБС у потомства от обоих больных животных-родителей (201, 232, 234, 287).
Возраст от рождения до 4,5 месяцев считается критическим, так как вследствие отставания развития мышечной массы от роста скелета развивается нестабильность ТБС, которая может привести к дисплазии (379). Особенно критическими для развития бедренных суставов являются первые 60 дней жизни (332, 469).
Есть и другое мнение. Ускоренный рост оказывает значительно большее влияние на мышечную и жировую ткани, чем на скелет собаки. Костная и соединительная ткань растут значительно медленнее, чем мышечная и жировая. При обильном питании костная и хрящевая ткань, а также связочный аппарат подвергаются нефизиологическому давлению, что приводит к отклонениям в формировании костей и суставов (437).
Деформация костей происходит при ускоренном росте вследствие недостаточной прочности костной ткани при одномоментном увеличении объёма мышечной и костной ткани (315).
Однако встречаемость дисплазии ТБС у средних и мелких пород собак не позволяет считать быстрый рост тела существенным фактором в развитии дисплазии ТБС (279).
- Київ+380960830922