Ви є тут

Применение биологически активных веществ при лечении собак с папилломатозом ротовой полости

Автор: 
Букуев Михаил Юрьевич
Тип роботи: 
диссертация кандидата ветеринарных наук
Рік: 
2001
Кількість сторінок: 
149
Артикул:
170960
179 грн
Додати в кошик

Вміст

-2-
СОДЕРЖАНИЕ
С.
ВВЕДЕНИЕ......................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.........................................9
1.1. Этиология и патогенез папилломатоза у животных.........9
1.2. Частота возникновения папилломатоза у животных........24
1.3. Существующие методы консервативного и оперативного лечения при папилломатозе у животных.............................27
1.4. Влияние биологически активного воздействия на показатели иммунитета организма животных....................................34
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ................................47
2.1. Материалы и методы....................................47
2.2. Источники возбудителей инфекции и пути заражения собак панилломатозом ротовой полости в условиях города.................61
2.3. Особенности возрастного, полового и породного проявления папилломатоза у собак............................................62
2.4. Результаты лечения собак с панилломатозом ротовой полостибЗ
2.4.1. Анализ клинических показателей у собак, которых лечили при помощи тканевой терапии в сравнении с показателями клинически здоровых собак контрольной группы................................63
2.4.1.1. Влияние подкожного введения тканевых препаратов на изменение морфологических показателей крови собак с панилломатозом ротовой полости..................................................63
2.4.1.2. Изменения содержания общего белка сыворотки крови собак под воздействием тканевой терапии..........................71
2.4.1.3. Изменения показателей естественной резистентности в крови и слюне больных собак при лечении тканевыми препаратами 72
2.4.1.4. Динамика содержания иммуноглобулинов классов М, О, Л в сыворотке крови и слюне больных собак, к которым применялась
2.4.2. Диализ клинических показателей у собак, которых лечили при помощи комплексного метода с использованием биологически
2.4.2.1. Влияние комплексного метода лечения па изменение морфологических показателей крови больных собак с папилломатозом. . 82
2.4.2.2. Изменение содержания общего белка в сыворотке крови собак под воздействием комплексного метода лечения папилломатоза.... 89
2.4.2.3. Определение состояния показателей естественной резистентности в крови и слюне больных собак при комплексном методе лечения...............................................................90
2.4.2.4. Изменение содержания иммуноглобулинов классов М, в, А в сыворотке крови и слюне больных собак, которых лечили, используя комплексный метод.....................................................94
2.4.3. Анализ клинической картины и сроков заживления у собак к которым применялся комплексный метод лечения иапилломагоза 101
тканевая терапия.
76
активных веществ
82
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ..............................
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ............
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................
105
131
133
134
-14-
статъ онкогеном. В механизме превращения протоонкогена в онкоген основное значение авторы придают точечной мутации. Путем сравнения нуклеотидных последовательностей удалось показать, что разница между протоонкогенами и онкогенами заключается в замене одной аминокислоты. Этого достаточно, чтобы белок протоонкогена приобрел трансформирующие свойства без увеличения его количества в клетке. Продукт клеточного протоонкогена но своим свойствам неотличим от продукта вирусного онк-гена. Оба белка представляют собой протеинкиназу с молекулярной массой рр 60 кД (киллодальтон или тыс. Дальтон ), одинаково фосфорилируют тирозин и локализуются в клетке на ее мембране. В норме уровень синтеза белка протоонкогена низок. При образовании его в избыточном количестве клетка выходит из-под регулирующего контроля и становится злокачественной (Langan, 1980), то есть клетки трансформируются в результате гиперфункции протоонкогена. На основе этих данных можно предположить два механизма, объясняющие превращение нормальной клетки в опухолевую: первый предполагает изменение качества белка продукта онкогена и второй - увеличение его количества.
С другой стороны, на примере изучения структуры ретровируса, доказано, что с обеих сторон его генома находятся нуклеотидные последовательности с большим количеством повторяющихся участков. Они получили название длинных концевых повторов - LTR (longtcrminal repeat ). Функция LTR заключается в усилении трансформирующего действия онк-генов вирусов и увеличении трансформирующего потенциала онкогенов в клетке.
При интеграции вирусной ДНК в геном клетки LTR сохраняются и ограничивают геном ретровирусов ог ДНК клетки-хозяина. Находясь в таких условиях, вирус и, следовательно, онк-ген, если он там имеется, становятся независимыми от регулирующего влияния клетки, а также
- 15-
выводят из под контроля часть генома клетки, прилегающего к вирусу. Более того, специальными опытами подтверждено, что одни лишь LTR способны активизировать молчащие до того клеточные протоопкогеиы и вызывать трансформацию (81).
Механизм активизации протоонкогенов под действием LTR вируса согласуется с промоторной гипотезой Г.Г1.1 соргисва, выдвинутой исследователем еще в 1969 году. Согласно тгой гипотезе, опухолевая трансформация kjicikh может быть объяснена попаданием определенных клеточных генов под вирусный промотор (усиливающий активность ), что делает экспрессию такого гена неконтролируемой в виде «отсечения» от него регуляторной зоны. Данные молекулярно-генетических аспектов превращения нормальной клетки в опухолевую подтверждают первоначально высказанное автором предположение.
Меоикогенный или слабоонкогеииый вирус может приобрести оикогеннме свойства не только за счет захвата клеточных онкогенов, принимающих участие в нормальном делении клеток, по и за счет подключения к геному вируса сильных клеточных промоторов.
Мы привыкли рассматривать вирусы как экзогенные агенты, которые проникают в организм из внешней среды. Такое представление о вирусах 'сложилось на основании результатов работ прошлых десятилетий. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что некоторые вирусы являются нормальным продуктом нормальной клетки. В соответствии с этим в литературе широкое распространение получил термин -эндогенный вирус. Практически эндогенный вирус можно выделить из каждой клетки. Целая вирусная частица возникает в клетке в результате сближения и объединения ранее разобщенных генов или их участков. Следовательно, механизм образования эндогенных вирусов основан на нестабильности генома, то есть на том биологическом явлении, которое