Ви є тут

Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування мілдронату та тіотриазоліну в комплексному лікуванні хворих на діабетичну полінейропатію

Автор: 
Білоус Ірина Іванівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2004
Артикул:
0404U004951
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
Методи дослідження
2.1. Загальна характеристика хворих
В основу дослідження покладено матеріал комплексного клініко-інструментального
та біохімічного дослідження 126 хворих на ЦД ІІ типу з ДПН, які знаходились на
стаціонарному лікуванні в Чернівецькому обласному клінічному ендокринологічному
диспансері та неврологічному відділенні Чернівецької психіатричної лікарні.
Обстежено 66 жінок та 60 чоловіків віком від 35 до 65 років. ЦД середнього
ступеню тяжкості спостерігався у 102 хворих, у 24 хворих – важкий. 8 хворих
знаходились в стані компенсації захворювання, 118 – в стані субкомпенсації.
Діагноз ЦД ІІ типу встановлювали згідно з критеріями ВООЗ (1999) – при рівні
глюкози натще вище 7,0 ммоль/л і (або) 11,1 ммоль/л – при випадковому
визначенні, або при нормальних чи підвищених показниках рівня глікемії на тлі
прийому таблетованих цукрознижуючих препаратів та Сент-Вінсентською
декларацією. Ступінь компенсації ЦД оцінювався по рівню глюкози крові натще та
рівню глікозильованого гемоглобіну [187].
Пацієнти були розподілені на 3 групи:
І гр. - хворі на ЦД терміном до 1 року (32 особи);
ІІ гр. - хворі на ЦД терміном до 10 років (50 осіб);
ІІІ гр. - хворі на ЦД терміном понад 10 років (44 особи).
Додатково хворі були розподілені на чотири підгрупи:
І підгрупа - 30 пацієнтів, які отримували базисну терапію (дієта № 9, манінил -
по 5мг двічі на добу або інсулінотерапія - 2/3 добової дози вранці та 1/3
добової дози ввечері з розрахунку 0,7 – 1,0 Од на кілограм ваги); пентоксифілін
– по 5мл внутрішньовенно крапельно на 200 мл ізотонічного розчину хлориду
натрію, вітаміни В6, В12 ) [183, 197, 224];
ІІ підгрупа - 28 хворих, які на фоні базисного лікування отримували МД (5 мл -
10% розчину внутрішньовенно 1 раз на добу впродовж двох тижнів);
ІІІ підгрупа - 32 хворих, які на фоні базисного лікування отримували ТТЗ (2 мл
2,5 % розчину внутрішньом’язово 1 раз на добу впродовж двох тижнів);
ІV підгрупа - 36 пацієнтів, які на фоні базисного лікування отримували МД (5 мл
10% розчину внутрішньовенно болюсно 1 раз на добу) та ТТЗ (2 мл 2,5 % розчину
внутрішньом’язово 1 раз на добу впродовж двох тижнів).
При формуванні контрольної групи практично здорові особи підбиралися таким
чином, щоб середній вік по групі статистично вірогідно не відрізнявся від
середнього віку хворих і відповідав їм у розподілі за статтю. Вік практично
здорових осіб-донорів коливався від 35 до 65 (в середньому 51,5) років
відповідно.
Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб.
З метою об’єктивної оцінки клінічного стану хворих використовували шкалу
діабетичних нейропатій, в якій вираженість ДПН оцінювали по результатах аналізу
відчуття хворих і неврологічної симптоматики (таб. 2.1) [49].
Таблиця 2.1
Шкала ДПН
Прояви хвороби
Бали
Біль
Відсутній
Помірний
Виражений
Пекучість
Відсутня
Помірна
Виражена
Оніміння
Відсутні
Помірні
Виражені
Парестезії
Відсутні
Помірні
Виражені
Чутливість
больова
Норма
Знижена
Відсутня
температурна
Норма
Знижена
Відсутня
тактильна
Норма
Знижена
Відсутня
вібраційна
Норма
Знижена
Відсутня
Ахіллові рефлекси
Норма
Знижені
Відсутні
Хода на п’ятках
Норма
Утруднена
Неможлива
Бали сумувались на одній стороні тіла, причому при порушенні тільки з однієї
сторони саме цей бал включався в суму. Мінімальна сума для ДПН склала 3 бала.
Для оцінки вібраційної чутливості застосовували камертон 128 Гц. Для цього
ніжку камертона встановлювали на симетричні ділянки шкіри в проекції кісткових
виступів та вимірювали час відчуття вібрації. За об’єктивну ознаку порушення
вібраційної чутливості приймали зменшення тривалості сприйняття тремтіння
камертону по довжині кінцівки та різницю сприйняття у симетричних точках.
2.2. Методи біохімічного дослідження пероксидного окиснення ліпідів і білків та
стану антиоксидантної системи крові
Біохімічні дослідження проводились в плазмі та еритроцитах крові хворих і
донорів, забір якої здійснювали вранці натще. Біохімічні показники у хворих
визначали до лікування (на 1-2 добу госпіталізації) і після проведеного
лікування (на 14 добу).
Біохімічне дослідження включало в себе наступні методики:
Визначення вмісту малонового альдегіду (МА) в еритроцитах крові по реакції з
тіобарбітуровою кислотою (ТБК).
В основі методу лежить реакція між МА і ТБК, яка при високій температурі і
кислому значенні рН протікає з утворенням забарвленого триметинового комплексу,
що містить одну молекулу малонового альдегіду і дві молекули тіобарбітурової
кислоти. Максимум поглинання комплексу знаходиться при 532 нм. На основі
молярного коефіцієнту екстинкції (1,56 х 105 моль-1Ч см-1) розраховували вміст
МА [30].
Хід визначення: В центрифужну пробірку вносили 1,3 мл дистильованої води, 1,2
мл розчину FeSO4 х 7Н2О (139 мг в 100 мл Н2О) і 0,2 мл тричі відмитих в
охолодженому ізотонічному розчині NaCl. Старанно перемішували скляною паличкою
і через 10 хв вносили 1 мл 0,8% -ної ТБК. Проби перемішували скляною паличкою і
через 5 хв вносили 0,3 мл 60% трихлороцтової кислоти (ТХО) і ставили в кіплячу
водяну баню на 10 хв. Після охолодження проби центрифугували (10 хв при 3000
об/хв) і визначали оптичну густину при 532 нм проти контролю (ті ж компоненти,
що в досліді, тільки замість еритроцитів брали 0,2 мл води). Розрахунки вмісту
МА проводили з урахуванням коефіцієнту молярної екстинкції 1,56 х105М-1см-1 і
виражали в мкмоль/мл еритроцитів [30].
Визначення вмісту відновленого глутатіону в крові.
Із гепаринізованої крові одержували еритроцити загальноприйнятим методом. В
еритроцитах після їх гемолізу дистильованою водою визначали вміст відновленого
глутатіону [132].
Принцип методу базується на окисленні відновленого глутатіону йодновато