РОЗДІЛ 2
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ, МЕТОДИ ЇХ
ОБСТЕЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ
2.1. Загальна характеристика хворих
Проведено клініко-біохімічне, електрофізіологічне та магнітно-резонансно-томографічне обстеження 128 хворих з ГГ у гострому періоді ішемічного інсульту. Вік хворих становив від 44 до 82 років (середній вік - 62,3?1,3 роки). Чоловіків було 58 (45,4%), жінок - 70 (54,6%).
Розподіл хворих за демографічними показниками наведений у таблиці 2.1.1.
Таблиця 2.1.1.
Розподіл хворих з ГГ у гострому періоді інфаркту мозку за статтю та віком
СтатьКількість хворихВік, у роках< 4545-5960-75> 75Чоловіки58 (45,4%)321286Жінки70 (54,6%)-103921Всього128 (100%)3 (2,4%)31 (24,2%)67 (52,3%)27 (21,1%)
У 76 (59,4%) хворих стресова ГГ після гострого ішемічного інсульту виникла на фоні ЦД, часто поєднаного з артеріальною гіпертензією (89,5%). Діагноз ЦД вважали достовірним, якщо хворі або їх близькі повідомляли про його наявність в анамнезі, а концентрація глюкози в крові натще була вищою 7,0 ммоль/л у пацієнтів до 50 років і 7,2 ммоль/л - старших 50 років. Визначення типу ЦД проводили за сучасною класифікацією ВООЗ (1987), згідно якої виділяють: інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД, І тип) та інсуліннезалежний цукровий діабет (ІНЦД, ІІ тип). У нашому дослідженні переважали хворі з ІНЦД (у 73), лише у 3 пацієнтів було діагностовано ІЗЦД. Переважання хворих ІІ типом ЦД пояснюється їх старшим віком, тривалим перебігом захворювання (у середньому >10 років) та наявністю у них основних ускладнень ІНЦД: хронічної ГГ, артеріальної гіпертензії і дисліпідемії.
У 52 (40,6%) пацієнтів без ЦД у гострому періоді інфаркту мозку виникала стресова ГГ. Гіперглікемію вважали стресовою, якщо рівень глюкози у цільній крові на час госпіталізації становив понад 7,0 ммоль/л, нормалізувався впродовж 72 год і протягом перебування у стаціонарі не перевищував 5,5 ммоль/л.
У більшості випадків (102 (79,7%) хворих) ішемічний інсульт розвивався гостро у денний період доби (з 6 до 19 год) після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження. У 5 (3,9%) хворих захворювання виникло раптово у вечірній час (з 19 до 22 год), у 21 (16,4%) пацієнта - під час сну або відразу після нього.
У 61 (47,6%) хворих гостре порушення мозкового кровообігу розвинулось у лівому каротидному басейні; із них у 57 (44,5%) - у басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА), у 4 (3,1%)- лівої передньої мозкової артерії (ПМА). У 35 (27,4%) пацієнтів ішемічне ураження мозку локалізувалось у руслі правої внутрішньої сонної артерії: у 32 (25%) - у руслі правої СМА, у 3 (2,4%) - правої ПМА. Інфаркт у вертебрально-базилярному басейні виявлявся у 32 (25%) спостережень.
Клінічна картина інфаркту мозку в басейні СМА була різною, що було пов'язано з калібром ураженої судини. Здебільшого спостерігалось ураження основного стовбуру СМА та її глибоких гілок, що визначало кірково-підкірково-капсулярну локалізацію вогнища і проявлялось геміплегією у 49 хворих, вираженим геміпарезом - у 28 осіб, помірним - у 16 пацієнтів, легким геміпарезом - у 6 хворих. Рухові розлади поєднувались з порушеннями чутливості за провідниковим типом у контрлатеральних кінцівках (92,6%), геміанопсією (7,4%) з протилежного від вогнища ураження боку. Нерідко спостерігався парез погляду (у 29 пацієнтів), порушення мови у вигляді моторної (у 20 хворих) і тотальної (у 16) афазії.
У 12 (9,4%) хворих вогнище інфаркту мозку локалізувалось у басейні кіркових гілок СМА, що проявлялось руховими (у 4 хворих), чутливими (у 5 пацієнтів) розладами за монотипом, переважно в руці, амнестичною афазією (у 7 пацієнтів), сенсо-моторною афазією у поєднанні з алексією, аграфією (у 5 осіб) за умов лівопівкульної локалізації процесу. У 4 випадках ураження кори правої півкулі мозку супроводжувалось анозогнозією, порушенням схеми тіла.
Інфаркт мозку у басейні ПМА характеризувався парезом ноги на протилежному боці або геміпарезом з переважним ураженням ноги.
Рефлекси орального автоматизму виявлялись у 91,5% хворих, хапальні феномени - у 10,2%, зміни психічного стану (зниження критики, пам'яті, немотивована поведінка) - у 32,7% випадків у разі правопівкульної локалізації процесу.
У 11 (8,6%) хворих у гострому періоді захворювання виникали фокальні епілептичні напади з наступною генералізацією судом, які нерідко супроводжувались втратою свідомості.
Ураження артерій вертебрально-базилярного басейну супроводжувалось альтернувальними синдромами Фовілля, Мійяра-Гюблера, Валленберга-Захарченка. Короткочасна втрата свідомості спостерігалась у 7 хворих, системне запаморочення - у 13 пацієнтів, порушення зору - у 4, статики та координації рухів - у 8 осіб; ці симптоми поєднувались з парезом кінцівок (у 70,6%), розладами чутливості (у 41,2%).
Для об'єктивної оцінки неврологічного дефіциту застосовувались сучасні неврологічні шкали. Визначення ступеня пригнічення свідомості у обстежених хворих проводились за шкалою Глазго: ясна свідомість - 15 балів, оглушення - 14-13, сопор - 12-9, кома - 8-4, позамежна кома - 3 бали. Вираженість неврологічного дефіциту у хворих оцінювали за шкалою Національного Інституту здоров'я США (NIHSS - National Institute of Health Stroke Scale, USA) на на час госпіталізації, через 24, 48 та 72 год, на 7-му, 14-ту, 21-шу, а також після лікування. За цією шкалою сумарний бал клінічних проявів від 3 до 8 свідчить про неврологічні порушення легкого ступеня тяжкості, від 9 до 12 - про порушення середнього ступеня тяжкості, від 13 до 15 - тяжкі порушення, більше 15 - про надто тяжкий ступінь неврологічних розладів.
Для визначення результативності проведеної терапії, характеристики досягнутого рівня повсякденної життєвої активності та функціонального виходу хворих використовували індекс Бартеля. Оцінку проводили в кінці лікування та через місяць від початку спостереження. Значення індексу в межах від 0 до 45-50 балів відповідає тяжкій інвалідності хворого, залежності йо