Ви є тут

Хірургічне лікування гострих порушень мозкового кровообі-гу, спричинених па-тологією екстракраніальних відділів сонних артерій.

Автор: 
Смоланка Володимир Іванович
Тип роботи: 
Дис. докт. наук
Рік: 
2002
Артикул:
0502U000461
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
ХАРАКТЕРИСТИКА ВЛАСНОГО МАТЕРІАЛУ
ТА МЕТОДИ ОБСТЕЖЕНЬ
2.1. Характеристика обстежуваних хворих
Дане дослідження грунтується на спостереженні над 201 хворим, що перебували на лікуванні в Київській лыкарні швикої медичної допомоги та Ужгородській обласній клінічній лікарні з приводу ішемічних порушень мозкового кровообігу за період з 1989 по 2002 рік. У всіх випадках виявлено патологію екстракраніальних відділів сонних артерій, яка спричинила розвиток гострого ішемічного порушення мозкового кровообігу. Всіх хворих оперовано, проведено 202 хірургічних втручання. Слід відмітити, що одну хвору (хв. Б-ч) подано, як два окремих випадки, оскільки її було госпіталізовано двічі та оперовано з інтервалом у два місяці.
Вік хворих становив від 15 до 76 років, переважали особи чоловічої статі (табл. 2.1).
Таблиця 2.1
Розподіл хворих за віком та статтю
СтатьВікВсього20-2930-3940-4950-5960-6970-79Чоловіча1135088181171Жіноча04151010301176598191201
Аналіз табл. 2.1 засвідчує значне переважання осіб чоловічої статі (85.1% випадків). Хворі зрілого працездатного віку (44-59 років) становлять понад 2/3 від усіх спостережень (140 випадків).
Констатовано різні типи порушень мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки (неврологічний дефіцит зник протягом однієї доби), ішемічний інсульт, стан після гострого порушення мозкового кровообігу (хворий поступив у клініку через місяць або більше після інсульту).
З табл. 2.2 випливає, що у більшості госпіталізованих хворих діагностовано ішемічний інсульт, найчастіше завершений (81.7%).
Таблиця 2.2
Розподіл хворих за типом порушення мозкового кровообігу
Характер порушення мозкового кровообігуКількість випадківІшемічний інсульт174Стан після інсульту20Транзиторні ішемічні атаки7Всього201

Крім того, серед хворих з ішемічними інсультами нами виділено в окремі групи завершений інсульт (при поступленні в клініку неврологічний дефіцит не наростав - 165 спостережень), повторні порушення мозкового кровообігу (6 випадків), прогресуючий інсульт (у хворого під час перебування в стаціонарі відзначалося подальше поглиблення симптоматики - 3 спостереження); в групі транзиторних ішемічних атак - ТІА після інсульту (4 випадки).
Проаналізовано патоморфологічні причини, що знаходяться в основі патології екстракраніального відділу ВСА (табл. 2.3).
Таблиця 2.3
Розподіл хворих за патоморфологічним характером ураження
екстракраніального відділу сонних артерій
Патоморфологічний характер ураження ВСАКількість випадківАтеросклероз153Екстравазальна компресія31Фіброзно-мускулярна дисплазія8Вроджена аномалія9Всього201
Дані табл. 2.3 чітко підтверджують, що основною патоморфологіч-ною основою ураження екстракраніального відділу ВСА був атеросклероз. Вроджена аномалія є, як правило, причиною петлеутворення сонної артерії. Випадки екстравазальної компресії ВСА додатково подано в табл. 2.4.

Таблиця 2.4
Причини екстравазальної компресії екстракраніального відділу ВСА
Причини компресіїКількість випадківЗапальний процес21Рубцевий процес5Пухлина3Нерв2Всього31
Як показують дані табл.2.4, найбільш частою причиною компресії був периартеріальний запальний процес (68.9% спостережень), у п'яти випадках артерія була стиснена рубцями після опромінення, травми тощо. У трьох хворих діагностовано пухлину каротидного тільця (хемодектому). Надзвичайно рідкісною є компресія екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії під'язичним нервом (два спостереження), підтвердження чому вдалося знайти лише в одній роботі [425].
У табл. 2.5 представлено характер уражень сонних артерій.

Таблиця 2.5
Характер стенозуючо-оклюзуючих уражень сонних артерій
Характер патології екстракраніального відділу ВСАКількість випадківСтеноз114Оклюзія51Подовження58Гіпоплазія4

Дані табл. 2.5 свідчать про те, що у частини хворих було діагностовано поєднану патологію (стеноз і гіпоплазія, перегин і стеноз атероматозною бляшкою, петлеутворення і стеноз, петлеутворення і гіпоплазія) тієї ж артерії (16 спостережень) або обох сонних артерій (14 випадків).
Характер ураження екстракраніального відділу сонної артерії представлено в табл. 2.6 та 2.7.

Таблиця 2.6
Розподіл хворих за характером
ураження сонної артерії (однобічне ураження)
Характер ураженняКількість випадківСтеноз105Оклюзія46
ПодовженняПерегин25Петлеутворення8Звитість3Всього187
Таким чином, у більшості хворих (105 спостережень - 52.2 %) діагно-стовано однобічний стеноз екстракраніального відділу ВСА, який у 9 випадках поєднувався з перегином тієї ж артерії дистальніше місця стенозу і в 3 випадках - з її гіпоплазією.
Окремого пояснення потребують, на наш погляд, дані про подовження ВСА. Вважаємо доцільним саме так означати патологію, яка в літературі отримує назви "патологічна звитість", "деформація", "перегини і подовження". Така назва розкриває патоморфологічну сутність цієї патології, в основі якої може полягати як вроджена аномалія (сонна артерія в пренатальному розвитку є непрямою і досягає "стрункості" при опусканні серця в грудну порожнину на третьому місяці розвитку), так і атеросклеротичні зміни в сонній артерії. Навіть при існуванні подовжень сонних артерій з перших років, клінічні прояви виникають, як правило, на четвертому-п'ятому десятку життя при появі ознак часткової втрати еластичності стінок судин, нестабільності артеріального тиску. З другого боку, подовження судини може бути наслідком атеросклеротичних змін у стінці судини, перенесених неспецифічних запальних процесів. У такому разі подовження може служити недосконалим компенсаторним механізмом забезпечення стабільності мозкового кровообігу, зменшуючи негативний вплив коливань артеріального тиску в умовах часткової втрати механізму ауторегуляції мозкового кровоплину.
Подовження кароти