Ви є тут

Прогнозування і рання діагностика пухлинних захворювань ендометрія.

Автор: 
Дубініна Владлена Геннадіївна
Тип роботи: 
Дис. докт. наук
Рік: 
2007
Артикул:
0507U000673
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1. Клінічна характеристика груп хворих
За період з 2001 по 2006 р. у гінекологічному відділенні ООД, а також хірургічному відділенні Університетської клініки Одеського державного медичного університету під наглядом перебували 260 пацієнток репродуктивного віку з гістологічно верифікованою пухлинною патологією слизової оболонки матки, що проходили обстеження і лікування на зазначених клінічних базах. Мінімальний вік відповідав 18 рокам, максимальний - 44. Середній вік хворих склав 35,7±3,2 роки. За даними ВОЗ, період статевої зрілості або репродуктивний, триває близько 30 років - з 16-18 до 45 років. Молодий і соціально активний вік пацієнток визначають особливі підходи до діагностики і лікування: існує настійна потреба збереження функцій жіночого організму і розробки максимально дбайливих, щадних, але ефективних методів лікування.
Гістологічні препарати усіх спостережуваних хворих були переглянуті у патоморфологічній лабораторії при Одеському обласному онкологічному диспансері (зав. лабораторією - Орел Н.О.) і при міській клінічній лікарні № 2 (зав. лабораторією - Котляр Т.Д.). Патоморфологічне дослідження видалених зразків проводили за стандартною методикою, описаною Ліллі Р.Д. у 1969 році [147].
Патоморфологи, гінекологи та онкологи за рубежем керуються в основному класифікацією, запропонованою у 1994 р. Міжнародним товариством гінекологів-патологів і ВОЗ, заснованої на структурних і цитологічних змінах ендометрія. Згідно з нею, залежно від навності або відсутності цитологічної атипії, гіперплазії ендометрія поділяються на: атипову гіперплазію та гіперплазію без атипії. Атипічна гіперплазія ендометрія припускає цитологічну атипію, а саме відсутність полярності, збільшення і стратифікацію ядер, зміну їхньої форми, збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення, нерегулярні комплекси хроматину. Комплексна атипова гіперплазія на відміну від високодиференційованої аденокарциноми не має стромальної інвазії. Раніше широко використовуваний термін "карцинома in situ", або ендометріальна інтраепітеліальна неоплазія, що позначав проміжний стан ендометрія (між атиповою гіперплазією ендометрія та I стадією аденокарциноми), вважається не зовсім коректним, у зв'язку з чим він не був рекомендований для внесення у класифікацію ВОЗ. При аналізі досліджуваного матеріалу було використане визначення атипової гіперплазії ендометрія відповідно до класифікації ВОЗ [9].
Гістологічний матеріал досліджуваних хворих був класифікований відповідно до Міжнародної гістологічної класифікації пухлин матки (2-і видання, 1994 р., під кер. R.E. Scully, T.A. Bonfiglio et all). Згідно з даною класифікацією виділені наступні морфологічні форми раку ендометрія:
1) аденокарцинома;
2) світлоклітинна (мезонефроїдна) аденокарцинома;
3) плоскоклітинний рак;
4) залозисто-плоскоклітинний рак;
5) недиференційований рак.
Однією з важливих біологічних ознак раку ендометрія є ступінь його диференціювання. За ступенем диференціювання аденокарцинома ендометрія поділяється на три основних варіанти:
1) G1 - високодиференційована аденокарцинома: 95% пухлини представлені залозистими структурами і 5 % або менше - солідними ділянками;
2) G2 - помірнодиференційована аденокарцинома: не менше 50% пухлини представлені залозистими структурами, а від 6 до 50% - солідними;
3) G3 - низькодиференційована аденокарцинома - більше 50 % солідних структур, але визначаються і залозисті.
Слід підкреслити, що ретельна морфологічна оцінка раку ендометрія має велике значення при виборі методів лікування і судження щодо прогнозу захворювання у даної конкретної хворої. Крім ступеня диференціювання значну роль відіграє і стадія поширення пухлинного процесу [61].
Класифікація раку тіла матки за стадіями дозволяє об'єктивно оцінити ефективність різних методів лікування даної патології.
Сьогодні в усьому світі загальноприйнятою є класифікація пухлин за системою TNM (перегляд у 2003 р.), у якій поширеність ураження реєструється на підставі всього арсеналу діагностичних засобів (див. табл. 2.1).

Таблиця 2.1
Класифікація раку тіла матки за системою TNM (6-е вид., 2003 р.)
Категорія Характеристика Т - первинна пухлина ТхНедостатньо даних для оцінки первинної пухлини ТisПреінвазивна карцинома (carcinoma in situ) ТоПервинна пухлина не визначається Т1Пухлина обмежена тілом матки Т1аПухлина обмежена ендометрієм Т1bПухлина вражає не більше половини міометрія. Т1с Пухлина вражає більше половини товщини міометрія, без залучення серозної оболонки матки Т2Пухлина поширюється на шийку матки, але не за межі матки Т2аПухлина вражає лише ендоцервікальні залози Т2bЦервікальна стромальна інвазія Т3Пухлина поширюється за межі матки, але не за межі малого таза
Продовж. табл. 2.1
Т3аПухлина проростає у серозну оболонку та/або у придатки матки (безпосереднє поширення чи метастаз) та/або ракові клітини виявляються в асцитичній рідині чи перитонеальних змивах Т3бПухлина поширюється на піхву (безпосереднє поширення або метастаз) Т4Пухлина проростає у слизову оболонку сечового міхура і/або товстої кишки N - регіонарні лімфатичні вузли* NхНедостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів NоНемає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів N1Є метастази в тазові і/або парааортальні лімфатичні вузли М - віддалені метастази МхНедостатньо даних для визначення віддалених метастазів МоВіддалені метастази не визначаються М1Є віддалені метастази (за винятком метастазів у піхву, серозну оболонку таза або придатки матки, але містять у собі метастази у внутрішньочеревинні вузли, крім парааортальних). Примітка:
*Регіонарними лімфатичними вузлами є тазові (гіпогастральні [внутрішні клубові і замикальні], загальні і зовнішні клубові, параметральні та сакральні),