2
*
ОГЛАВЛЕНИЕ
• стр.
ВВЕДЕНИЕ....................................................... 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сибирская язва. Общая характеристика возбудителя........ 10
1.2. Факторы патогенности.................................... 13
1.3. Патогенез............................................... 19
1.4. Патологоанатомическая диагностика....................... 25
^ 1.5. Современные представления об иммунитете. Механизм
формирования иммунитета при инфекционной
патологии............................................... 28
1.6. Вакцинопрофилактика сибирской язвы...................... 38
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований......................... 46
2.2. Изучение культурально-морфологических и биохимических
свойств изолятов В.апЙзгащэ, выделенных из объектов ветеринарного надзора................................... 55
2.3. Морфологический контроль вирулентности изолятов
В.апЙшклБ 61
2.3.1. Патоморфологические изменения в органах и тканях
кроликов и морских свинок, экспериментально зараженных изолятом В.атйгашз, выделенным из туши крупного рогатого скота.................................................. 62
2.3.2. Патоморфологическис изменения в органах и тканях морских
свинок, экспериментально зараженных спорами сибирской язвы, выделенными из почвы.............................. 85
2.3.3. Патоморфологические изменения в органах и тканях морских
Ф свинок, экспериментально зараженных изолятом В.апЙзгааз,
выделенным из трупа свиньи.............................. 93
2.3.4. Патоморфологические изменения в органах и тканях морских свинок, экспериментально зараженных спорами сибирской
язвы референтного штамма 4-7.......................... 99
2.4. Морфологическая оценка иммуногенных свойств
субъединичного антигена В.аШЬгаЫз................................... 108
2.4.1. Оценка гуморального иммунного ответа при введении
субъединичного антигена В.атИгащз с Мм 92 кД методом иммуноблоттинга.......................................... 109
з
І
2.4.2. Иммуноморфологические изменения в органах и тканях Ф морских свинок, привитых субъединичным антигеном с
Мм 92 кД, выделенным из спор В.амЬгасіз вакцинного
штамма СТИ-1...................................... 114
2.4.3. Иммуноморфологические изменения в органах и тканях морских свинок, иммунизированных субъединичным антигеном с Мм 92 кД, выделенным спор В.агцИгасіз вакцинного штамма СТИ-1 на фоне введения
иммуномодулятора тималина........................ 122
2.4.4. Иммуноморфологические изменения в органах и тканях кроликов, иммунизированных субъединичным антигеном с Мм 92 кД, полученным из спор В.аШЬгашБ вакцинного
* штамма 55........................................ 132
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.................... 145
4. ВЫВОДЫ................................................. 157
* 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................ 159
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ...................... 160
7. ПРИЛОЖЕНИЯ............................................. 192
і
были обнаружены два химических компонента, которые при введении в организм животного вызывали образование специфических антител, но, по мнению авторов, не обладали иммуногенными свойствами [243, 275, 300]. По мнению Езепчука Ю.В. (1969), полисахаридные компоненты сибиреязвенного микроба имеют серологическое и химическое родство с полисахаридами
B.cereus и пневмококков IV типа. Это говорит о том, что они выполняют лишь структурную функцию в клетке и не имеют отношение к факторам патогенности.
С точки зрения исследователей более позднего периода, белки клеточной поверхности обладают иммуногенными и протективными свойствами [13-15, 16, 30, 130]. Белки внешней мембраны (БВМ) являются иммунологическими- маркерами для данного рода или вида бактерий. Определение антител к ним также используется при диагностике инфекционных заболеваний [3,43].
Помимо токсина и капсулы негативное влияние на макроорганизм оказывают протеолитические свойства сибиреязвенного микроба. Как отмечают исследователи, у вирулентных культур протеолиз более активный, чем у слабовирулентных штаммов, а изогенные штаммы, различающиеся по протсолитической способности, имеют разную вирулентность [133].
Что касается выраженности у вирулентных штаммов гемолитических и гемагглютинирующих свойств, то, по мнению ученых, этот признак достаточно вариабелен [28, 37, 38, 283].
Таким образом, у возбудителя сибирской язвы можно выделить три антигена: соматический, капсульный, протективный. Антигенная структура
B.anthracis еще недостаточно изучена. Бесспорным является тот факт, что вирулентность сибиреязвенных бацилл определяется, в большей степени, двумя факторами агрессии: капсулой, представляющей полипептид
Д-глютаминовой кислоты и экзотоксином, состоящим из трех белковых компонентов, вызывающих отеки и летальный исход. Соматический комплекс,
как выяснилось, обладает диагностической значимостью, его иммуногенные свойства продолжают изучаться.
1.3. Патогенез
Воротами сибиреязвенной инфекции могут быть кожа и видимые слизистые оболочки в случае нарушения их целостности. Проникнув через поврежденную слизистую оболочку, в лимфатическую систему и кровь, бациллы затем фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ).
Установлено, что в течение 2-4 часов в месте внедрения возбудитель размножается исключительно во внеклеточной жидкости [204]. В прилегающих тканях на данном этапе происходит расширение и кровенаполнение капилляров, набухание их эндотелиальных клеток, возникают мелкие кровоизлияния и пропитывание соединительнотканных элементов и подкожной клетчатки выпотевшим фибриногеном. В очаге появляются мононуклеарные фагоциты, лимфатические сосуды набухают. Синтезируемый все это время экзотоксин вызывает общую интоксикацию и способствует развитию геморрагического лимфаденита. В том случае, если иммунологический статус животного достаточно высок, возникает карбункулезная форма сибирской язвы. В этом случае развитие серозно-геморрагического воспаления завершается некротизированием центра участка поражения [64, 137]. При попадании в организм большой дозы спор возбудителя развивается отек и первичная септицемия.
Для аэрогенного заражения сибирской язвой необходимо массированное обсеменение внешней среды спорами [175, 176, 196, 234]. Долгое время в научной литературе велся спор относительно необходимости наличия поврежденной слизистой оболочки респираторного тракта для аэрогенного заражения. Эксперименты, проведенные на морских свинках, кроликах и овцах показали, что наличие колющих частиц в воздухе необязательно для развития
- Киев+380960830922