Ви є тут

Профілактика та лікування вторинної панкреатичної інфекції при хірургічному лікуванні хворих на тяжкий гострий панкреатит (клініко-експериментальне дослідження)

Автор: 
Пісоцький Олег Миколайович
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2004
Артикул:
0404U000707
129 грн
Додати в кошик

Вміст

Глава 2. Вторичная панкреатическая инфекция как исход и хирургическая проблема тяжелого острого панкреатита.
Главными целями терапии при ОП являются предотвращение системных осложнений заболевания и предупреждение инфицирования очагов некроза, а также жидкостных образований. Консервативное лечение обычно позволяет купировать атаку отечного (интерстициального) ОП и предотвратить развитие "хирургических" осложнений при ограниченном неинфицированном панкреонекрозе [5, 10, 21, 29, 30, 38, 44, 57, 81, 82, 117, 124, 147, 230].
В целом тактика лечения ОП в большинстве ведущих клиник совпадает. Исходя из того, что при любой форме ОП раннее оперативное вмешательство, выполненное в острой фазе болезни, значительно увеличивает число осложнений и ухудшает результаты лечения, целесообразно применение в начальном периоде ОП комплексной консервативной терапии, а основными эффективными направлениями комплексной консервативной терапии при этом заболевании на сегодняшний день являются следующие [5, 18, 32, 47, 56, 63, 68, 76, 96, 100]:
1) устранение болевого синдрома (ненаркотические и наркотические анальгетики, не вызывающие спазма большого соска двенадцатиперстной кишки; перидуральная анестезия);
2) подавление секреторной активности желудка и ПЖ (исключением приема жидкости через рот, назогастральная аспирация, медикаментозное угнетение секреции гастроцепином, блокаторами H2-рецепторов гистамина, ингибиторами протонной помпы, сандостатином,);
3) блокада SIRS и адгезивного молекулярного взаимодействия, удаление медиаторов воспаления из кровообращения (в настоящее время активно исследуется действенность новых препаратов, способных оказывать влияние на цитокины, лизосомальные гидролазы, активные соединения кислорода);
4) коррекция центральной гемодинамики и периферического кровообращения под контролем показателей центрального венозного давления и диуреза;
5) дезинтоксикация (лапароскопическая санация брюшной полости, проведение инфузионной терапии, плазмаферез, гемофильтрация);
6) профилактика гнойных осложнений (ранняя антибактериальная терапия с подавлением неклостридиальной анаэробной инфекции, устранение пареза кишечника);
7) коррекция нарушений кислородного баланса (по показаниям искусственная вентиляция легких при тяжелом ОП);
8) возмещение белково-энергетических и электролитных потерь (парентеральное и энтеральное зондовое питание).
В настоящее время наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного ОП являются: шкалы Ranson [231] и APACHE II [195]. При этом авторы [19, 47, 77, 210, 214, 215] учитывают, что объективная система оценки тяжести позволяет установить тяжесть состояния и определить вероятность летального исхода в определенных группах больных, однако не являются инструментом принятия решения у каждого конкретного больного, так как прогнозируемая летальность зависит от количества баллов, полученных при оценке физического состояния по шкале APACHE II [215, 219, 226, 261-263].
В начале 90-х годов из-за невозможности на данном этапе развития медицины создания научно обоснованной универсальной классификации была предложена классификация, основанная на договорных признаках. Она имеет описательный характер и определяет следующие синдромы: синдром системной воспалительной реакции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок [106]. Эта классификация, несомненно, существенный шаг вперед в разработке унификации определений, используемых для описания состояний, связанных, в частности, с гнойно-некротическими процессами в ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, однако она не является идеальной для клинической практики и представляет собой инструмент для единообразия организации, проведения и оценки результатов различных методов лечения. Выделение приведенных клинико-лабораторных критериев [106], явилось следствием как малоутешительных результатов лечения тяжелой категории больных, так и отсутствием единых подходов к оценке течения гнойно-некротических процессов в брюшной полости, хотя существовавшие до этого интегральные системы позволяли оценить тяжесть течения патологического процесса и прогнозировать летальный исход.
Значительно меньше изучены и противоречиво освещены в литературе фазы постнекротического инфильтрата и гнойно-некротических осложнений. Панкреатогенный инфильтрат, являясь промежуточным этапом в течении заболевания, может рассасываться или нагнаиваться. В первом случае наступает выздоровление больного, а во втором - появляется гнойно-некротическое осложнение.
Благоприятный исход ранних осложнений зависит от характера интенсивного лечения ОП и своевременного распознавания возникающих осложнений. Успехи интенсивной терапии привели к тому, что большинство больных справляется с ранней интоксикацией, переносят первоначальные осложнения и при этом часто переходят в группу больных, у которых развивается вторичная панкреатическая инфекция (ВПИ) [1, 5, 6, 8, 10. 21, 26, 44, 50, 53]. В хирургической практике лечение больных с ВПИ является сложной тактической дилеммой, которая часто решается эмпирическим путем и зависит от тактических установок в клинике. ВПИ развивается у 25-30% больных с тяжелым ОП, а если учесть, что именно ее развитие является основной причиной смерти больных с ОП, летальность при которых достигает 85-100%, то станет ясно, насколько рассматриваемая проблема актуальна [5, 62, 230]. Наиболее часто гнойные осложнения появляются через 2-3 недели после начала тяжелого ОП [135, 166, 207, 230], а у 15% больных ВПИ возникает в пределах первой недели после начала заболевания [207, 230]. В этих случаях панкреонекроз обычно обширный (крупномасштабный).
Механизм, с помощью которого панкреатический некроз становится инфицированным, неизвестен, хотя инфекция может возникать при трансмуральной миграции микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта [5, 29, 43, 45, 76], гематогенно или непосредственным инфицированном при ЭРХПГ [167], а также в результате прямых вмешательств на ПЖ при асептическом панкреонекрозе.