РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
В основу дисертаційного дослідження покладено матеріал комплексного клініко-інструментального та біохімічного обстеження 105 хворих з порушеннями мозкового кровообігу, причиною яких були гіпертонічна хвороба (ГХ), церебральний атеросклероз (ЦА) або їх поєднання (ЦА з АГ). Порушення мозкового кровообігу проявлялись у вигляді ішемічного інсульту: 105 хворих - в гострому періоді, тривалістю до 21 дня. Хворі знаходились на лікуванні у неврологічному відділенні ІІІ міської лікарні м. Чернівці (в 1999-2002 рр.). При відборі хворих була використана класифікація судинних захворювань головного та спинного мозку Шмідта Є.В. (1985).
Розподіл хворих за нозологічними формами, віком, статтю, а також в залежності від причини захворювання представлений в табл. 2.1.
Таблиця 2.1.
Розподіл хворих за віком, статтю, причиною захворювання
Нозологічні формиВік хворих Стать
Всього
чол.
жін. 40-49
50-59
60 і більше
Ішемічний інсультГХ
14
12
21
222547
ЦА
20
1418
32
ЦА з АГ
12
23
917
26
Всього2120644857
105
Вік обстежених хворих був в межах 40-77 років. Відсоткове співвідношення чоловіків і жінок становило 45,7% до 54,3%. Середній вік -58,5.
У всіх хворих вивчали клініко-неврологічний стан, проводили загальноприйняті лабораторні обстеження (клінічний аналіз крові, сечі та ін.).
З інструментальних методів обстеження одноразово застосовували електрокардіографію, реоенцефалографію, ехоенцефалоскопію, електроенцефалографію, дослідження очного дна.
При порушеннях мозкового кровообігу, які виникли на фоні підвищеного артеріального тиску, на електрокардіограмах була зафіксована гіпертрофія лівого шлуночка різного ступеня вираженості.
При записі реоенцефалограми в залежності від причини захворювання спостерігався гіпертонічний або атеросклеротичний тип кривої із зниженням венозного відтоку.
Ехоенцефалоскопія при ішемічному інсульті показувала зміщення М-ехо на 1-3 мм при великих вогнищах і розширення ІІІ шлуночку до 7-8 мм (легка або помірна внутрішньочерепна гіпертензія).
Зміни на електроенцефалограмі при поверхневих вогнищах інфаркту виражались в дезорієнтації, або зникненні нормальних ритмів і появі повільних патологічних хвиль, при глибоких вогнищах - дифузними змінами.
При дослідженні очного дна у всіх хворих спостерігались ознаки ангіопатії атеросклеротичного, гіпертонічного або змішаного характеру.
Причиною захворювання в 44,8% випадків (47 хворих) була ГХ. ЦА, як окремий причинний фактор був у 30,5% (32 хворих), поєднання ЦА з АГ спостерігалось у 24,7% (26 хворих).
З метою дослідження впливу інгібітора АПФ (еналаприлу), блокатора рецепторів ангіотензину ІІ (лозартану) і антиоксиданту (ліпіну) на неврологічний статус, функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз
і протеоліз хворі були розподілені на наступні групи:
І група - хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна терапія + еналаприл) - 32 хворих.
ІІ група - хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна терапія + лозартан) - 35 хворих.
ІІI група - хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна терапія + лозартан + ліпін) - 38 хворих.
Група порівняння - хворі на гіпертонічну хворобу без гострих порушень мозкового кровообігу - 27
Контрольна група - практично здорові донори - 26
Аналіз екскреторної, іонорегулювальної та кислотовидільної функцій нирок проведено за умов спонтанного нічного дванадцятигодинного діурезу.
Кров стабілізували гепарином, центрифугували при 3000 об/хв і відокремлювали плазму від формених елементів.
Дослідження функціонального стану нирок проводили за допомогою кліренс-методу оцінки діяльності судинно-клубочкового і канальцевого відділів нефрону [Наточин, Рябов, Шюк].
Швидкість клубочкової фільтрації (GFR) розраховували за кліренсом ендогенного креатиніну:
GFR=(V ? Ucr)/ Pcr
де: GFR - швидкість клуб очкової фільтрації,
V - об'єм сечі,
Ucr - концентрація креатиніну в сечі,
Pcr - концентрація креатиніну в плазмі крові.
Для оцінки канальцевого транспорту натрію розраховували абсолютну і відносну його реабсорбцію:
RFNa+=FFNa+-ENa+
та
RNa+=[(FFNa+-ENa+): FFNa+] ? 100%
де: ENa+ - екскреція натрію,
FFNa+ - фільтраційний заряд натрію.
Здатність нирок концентрувати та розводити сечу оцінювали за концентраційним індексом натрію:
(UNa+/PNa+)
і концентраційним індексом ендогенного креатиніну:
(Ucr/Pcr)
де: UNa+ - концентрація натрію в сечі,
PNa+ - концентрація натрію в плазмі крові.
Для інтегральної оцінки транспорту натрію в нирках використовували показники екскреції:
(ENa+=UNa+ ? V)
і кліренсу натрію
(CNa+=ENa+ : PNa+).
Розраховували реабсорбцію води:
RH2O=[(GFR-V) : GFR] ? 100%
і екскрецію білка:
Epr=Upr ? V
де: Upr - концентрація білка в сечі.
Також визначали коефіціент UNa+/UK+. Стандартизація показників функції нирок досягалася доведенням їх до одиниці маси тіла (кг) або об'єму клубочкового фільрату (100 мл).
Концентрації калію і натрію в сечі та плазмі крові визначали методом фотометрії полум'я на "ФПЛ-1" (Росія); білка в сечі - сульфосаліциловим методом [Михеева, Богодарова];
Концентрацію креатиніну - за реакцією з пікриновою кислотою при реєстрації показників екстинції на фотокалориметрі "КФК-2" (Росія) і спектрофотометрі "СФ-46" (Росія) [Мерзон].
Визначення рН сечі проводили на мікробіоаналізаторі "Redelkys" (Угорщина), вміст кислот та аміаку в сечі визначали титрометрично [Рябов, Наточин].
При вивченні системи регуляції агрегатного стану крові як стабілізатор використовували 3,8% розчин цитрату натрію (1:9). Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу оцінювали з