Ви є тут

Порушення функціонування тиреоїдної системи при тяжкій черепно-мозковій травмі, способи їхньої корекції

Автор: 
Ребковець Ірина Іванівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2005
Артикул:
0405U000969
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРИХ
2.1. Клінічна характеристика хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою.
Дослідження проведене на базі відділення нейрореанімації Донецького обласного
клінічного територіального медичного об'єднання (науковий керівник центра – д.
мед. н., проф. Черній В. И.).
Радіоімунологічні та імуноферментні аналізи проводилися у відділі
імуноферментних досліджень центральної науково-дослідницької лабораторії
Донецького державного медичного університету ім. М. Горького (керівник відділу
– к. мед. н. Зябліцев С. В.).
Обстежений був 171 хворий (36 жінок і 135 чоловіків) у віці від 15 до 70 років.
Усі пацієнти знаходилися на лікуванні в ВНР із приводу ТЧМТ, забитого місця
головного мозку тяжкого ступеня.
У дослідження не уключалися хворі з початковою патологією тиреоїдної системи.
Клінічна симптоматика, яка спостерігалася в хворих, була обумовлена комплексом
патофізіологічних зрушень, характерних для ТЧМТ.
Стан усіх потерпілих із ТЧМТ, включених у дослідження, при надходженні до ВНР
оцінювався як тяжкий або надто тяжкий. Тяжкий стан хворого з ТЧМТ констатувався
при наявності хоча б одного з критеріїв, наведених нижче [29, 35]: 1) порушення
свідомості – глибоке оглушення або сопор; 2) помірний розлад основних функцій
життєзабезпечення (зовнішнього дихання і газообміну, системного та регіонарного
кровообігу) за 1-2 показникам; 3) осередкові симптоми: а) стовбурові – виражені
помірковано (анізокорія, зниження зіничних реакцій, обмеження погляду вгору,
гомолатеральна пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по
осі тіла тощо), б) півкульові та краніобазальні – чітко виражені у вигляді
симптомів роздратування (епілептичні припадки) і випадання (рухові порушення
можуть досягати ступеня плегії). Виявлення порушень життєвоважливих функцій за
2 і більше показниками незалежно від виразності гноблення свідомості й
осередкової симптоматики вважали достатніми для оцінювання стану як тяжкий і
такими, що являють собою значну загрозу для життя, яка багато в чому залежить
від тривалості тяжкого стану.
Критеріями надто тяжкого стану вважали [29, 35]: 1) рівень свідомості – помірна
або глибока кома; 2) грубі порушення основних функцій життєзабезпечення
одночасно за декількома параметрами; 3) осередкові порушення: а) грубо виражені
стовбурні симптоми (рефлекторний парез або плегія погляду вгору, груба
анізокорія, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, тонічний
спонтанний ністагм, різке ослаблення реакцій зіниць на світло, двосторонні
патологічні знаки, горметонія тощо), б) півкульові та краніобазальні – виражені
різко (аж до двосторонніх і множинних парезів). Загроза для життя хворого -
максимальна.
Глибина коматозного стану потерпілих із ТЧМТ оцінювалася за шкалою ком Глазго і
складала на момент надходження 3-7 балів. У дослідження не включалися хворі з
іншим рівнем порушення свідомості.
Усім хворим із ТЧМТ, включеним у дослідження, проводилася стандартна IТ
відповідно до даного протоколу:
протезування функції дихання й стабілізація кровообігу;
зниження внутрішньочерепного тиску (проведення ШВЛ у режимі помірної
гіпервентиляції з подальшим переходом на нормовентиляцію; застосування
фуросеміду, 10% розчину альбуміну);
створення охоронного гальмування і зниження енергетичних витрат головного мозку
(застосування натрію оксибутірату, натрію тіопенталу, бензодіазепінів);
церебропротекція (дексаметазон);
покращення мікроциркуляції головного мозку (застосування реополіглюкіну,
тренталу);
антибіотикотерапія;
проведення раннього ентерального харчування.
Для забезпечення адекватної прохідності дихальних шляхів, заміщення функції
зовнішнього дихання всім потерпілим із ТЧМТ проводилася оро(назо)трахеальна
інтубація трубками № 7 – 9 з герметизуючими манжетками. Зміна оротрахеальних
трубок проводилася кожну 3-ю добу. Санація трахеобронхіального дерева
проводилася спеціально навченим середнім медичним персоналом під наглядом
лікарів кожні 2 години.
Для зниження внутрішньочерепної гіпертензії хворим із ТЧМТ проводили
пролонговану ШВЛ повітряно-кисневої (не більш 50% кисню) сумішшю в режимі
помірної гіпервентиляції (Ра СО2 30 – 35 мм рт. ст.). Застосовувалися
приставки-зволожувачі до апаратів ШВЛ. Відомо, що помірна гіпокапнія (близько
30 мм рт. ст.) веде до звуження венозних судин, нормалізує їхній тонус і
кровоток мозку, ликворний тиск знижується приблизно на 30%. Відомо, що надмірна
або тривала гіпервентиляція може призвести до різкого звуження судин, обмеженню
кровонаповнення мозку, накопиченню молочної кислоти і вторинного посилення
набряку мозку. Гіпокапнія в межах 30-32 мм рт. ст. уже через добу може
викликати смерть мозку («респіраторний мозок») [3, 9, 122]. Тому через декілька
годин проводилася заміна режиму помірної гіпервентиляції на нормовентиляцію [3,
9, 122].
Для створення охоронного гальмування і зниження енергетичних витрат головного
мозку у хворих із ТЧМТ у даному дослідженні застосовувалися такі препарати:
натрію оксибутірат, натрію тіопентал, бензодіазепіни. Перевага віддавалася
натрію оксибутірату, який не впливав негативно на гемодинаміку і метаболізм.
При стабільній гемодинаміці і вираженому психомоторному порушенні у хворих із
ТЧМТ для лікування використовувалися бензодіазепіни. Тіопентал натрію, з огляду
на його побічні ефекти (зниження артеріального тиску й антиінфекційний захист),
застосовувався в даному дослідженні при судорожному статусі в хворих із ТЧМТ
тільки за відсутністю ефекту від інших лікувальних заходів.
Вміст води в мозку знижує манітол, підвищуючи осмоляльність плазми і створюючи
осмотичний градієнт з обох боків інтактного ГЕБ