Ви є тут

Діагностичне і прогностичне значеннявідхилень у метаболізмі холестеролу в хворих на хронічні вірусні гепатити

Автор: 
Комариця Орест Йосифович
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2005
Артикул:
3405U002367
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Загальна характеристика хворих.
Проведено клінічне обстеження 202 хворих, які перебували на лікуванні у
терапевтичному відділенні І і V клінічних лікарень м. Львова, терапевтичній
клініці 1120 ЦВКГ ЗахОК та гематологічному відділенні V міської клінічної
лікарні. У дослідження не включалися пацієнти з токсичними алкогольними
гепатитами, хворі з застійною серцевою недостатністю та легеневим серцем, у
яких ураження печінки могло бути спричинене ішемією. Діагноз хронічних
гепатитів (вірусних і алкогольних) верифікувався за загальноклінічними
методиками, що включали скарги, анамнез, фізикальне обстеження, маркери HBV і
HCV інфекції, відповідні біохімічні дослідження для визначення функціонального
стану печінки, сонографічне обстеження гепатобіліарної зони, за показаннями
ехокардіографія, фіброезофагогастродуоденоскопія.
Із сонографічних ознак враховувалися розміри печінки, ширина жовчевих проток і
внутрішньопечінкових судин [162], наявність та ступінь жирового гепатозу [163],
сонографічні ознаки цирозу печінки і портальної гіпертензії [164; 165].
Для першої стадії жирового гепатозу характерним є незначне підвищення
ехогенності печінки, візуалізація середніх і великих внутрішньопечінкових
портальних вен і діафрагми. При другій стадії спостерігається підвищення
ехогенності печінки, стінки внутрішньопечінкових портальних вен не
визначаються, за виключенням вен часток і сегментів (1 – 2 порядку),
візуалізація діафрагми. Третя стадія діагностується на основі вираженого
підвищення ехогенності печінки, відсутності візуалізації внутрішньопечінкових
портальних вен і діафрагми [163].
Сонографічними критеріями цирозу печінки є підвищена ехогенність, зернистість,
неоднорідність, збільшення хвостатої долі печінки (>4см), нерівна стінка
позапечінкових вен, спленомегалія чи підвищення селезінкового індексу > 20 см2
(рис 2.1), розширення печінкової артерії, потовщення стінки жовчевого міхура,
шлунка, ознак портальної гіпертензії: функціонуючі параумбілікальні вени,
просвіт ворітної вени < 10 мм, асцит [165].
Рис. 2.1. Визначення селезінкового індекса (СІ) СІ = А (см) ґ В (см).
Усіх хворих розділено на вісім груп: перша – хворі на ХВГ-В (42 особи), друга –
хворі ХВГ-С (44 особи), третя – АХП (30 осіб), четверта і п’ята – хворі на
ХВГ-В (12 особи) та хворі ХВГ-С (22 особи), що вживали алкоголь; шоста – хворі
на НЛ, не інфіковані вірусами гепатиту В і С (14 осіб); сьома – хворі на НЛ,
інфіковані вірусами гепатиту С (6 осіб). У пацієнтів шостої і сьомої груп
хвороба діагностована вперше і спеціального лікування вони не отримували. У
восьму групу ми включили 22 особи, хворих на ХВГ-В і 22 на ХВГ-С. У пацієнтів
восьмої групи вивчали ліпідний обмін за власною програмою. Загальна
характеристика обстежених хворих подана у табл. 2.1.
Таблиця 2.1
Загальна характеристика обстежених пацієнтів
7
30
44
30
12
22
14
44
Вік, роки
51 ± 3
49 ± 4
52 ± 4
44 ± 6
49 ± 3
64 ± 3
71 ± 4
50 ± 4
чоловіки
28
38
27
12
22
13
33
жінки
11
Тривалість
хвороби, роки
4-10
5-8
4-6
6-9
4-8
< 1
< 1
3-7
АСТ/АЛТ
0,88 ± 0,17
1,1 ± 0,13
1,59 ± 0,18
1,62 ± 0,21
1,49 ± 0,14
0,9 ± 0,04
0,9 ± 0,04
0.94 ± 0.12
2.2. Методи для визначення функціонального стану печінки
Основні функції печінки та її ушкодження визначали за рівнем білірубіну,
загального білка, альбуміну, фібриногену, глюкози, сечовини, креатиніну,
синдромів цитолізу, та холестазу. Ці показники визначалися на автоматичному
аналізаторі ABBOTT Bichromatic Analyzer (США).
В основі визначення білірубіну реакція останнього з п-діазобензосульфокислотою.
Значення абсорції тестових проб по відношенню до контрольної проби відчитували
при довжині хвилі 540 нм. Інтенсивність забарвлення азобілірубіну, що при цьому
утворюється є пропорційна до його концентрації у сироватці крові [166].
Метод визначення загального білка сироватки крові базується на здатності білків
реагувати у лужному середовищі (NaOH) з сірчанокислою міддю (CuSO4·5H2O) та
утворенням сполук, що мають фіолетове забарвлення, пропорційне концентрації
білка у крові. Обрахунок результатів проводили при довжині хвилі 540-560 нм
[166].
Для визначення альбуміну використовувався індикатор бромкрезолового зеленого у
цитратному буфері, який утворює забарвлений комплекс. Інтенсивність цього
забарвлення, виміряна при довжині хвилі 640 нм пропорційна концентрації
альбуміну [166].
Фібриноген, по кількості якого теж можна оцінювати білковоутворюючу функцію
печінки, визначали методом осадження сульфатом амонію [167]. Ступінь помутніння
суміші, що вимірювалася зразу після її струшування при довжині хвилі 590-640
нм, є пропорційною до кількості фібриногену у сироватці крові (44 хворих)
[166]. У всіх інших фібриноген визначався гравіметричним методом за Рутбергом
(1998).
Глюкозу визначали глюкооксидним методом з вимірювання результатів при довжині
хвилі 500 нм. У основі визначення сечовини ферментативна окисно-відновна
реакція (тест-система UREA-BUN UV BioSystems). За зменшенням абсорбції при
довжині хвилі 340 нм до і певний час після реакції вираховують кількість
сечовини у крові.
В основі визначення креатиніну кольорова реакція його у лужному середовищі з
пікриновою кислотою, яка виконувалася тест системою CREATINE liquicolor фірми
Human. Результати вимірювались при довжині хвилі 500 – 550 нм.
Використані біохімічні методики відповідають рекомендаціям експертів
міжнародного товариства клінічної хімії (1978) [168].
Для визначення ушкодження гепатоцитів використовували вміст у крові
аланінамінотрансфераз