РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Клінічна характеристика обстежених хворих
64 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії (за класифікацією ВООЗ і
Українського наукового товариства кардіологів), 44 жінки і 20 чоловіків у віці
від 42 до 76 років, у середньому 56,8±1,5 років, з давністю захворювання від 6
до 18 років, в середньому 12,3±2,6 років, серед яких було 38 хворих на АГ І
ступеня (САТ 140-159 мм рт. ст. і/або ДАТ 90-99 мм рт. ст.) та 26 хворих на АГ
II ступеня (САТ 160-179 мм рт. ст. і/або ДАТ 100-109 мм рт. ст.) склали групу
порівняння.
103 хворих на ОА у сполученні з ГХ II стадії у віці від 41 до 74 років (у
середньому 59,7±1,3 років), 68 жінок і 35 чоловіків, з давністю ОА від 5 до 20
років, в середньому 11,3±3,8 років, склали основну групу. Діагноз ОА був
установлений на основі критеріїв Української асоціації ревматологів. За
клінічною формою і переважною локалізацією ОА пацієнти були розподілені в такий
спосіб: у 47 пацієнтів (46 %) спостерігався поліостеоартроз, у 56 хво-рих (54
%) - моно(оліго)артроз. В 93 % випадків (96 пацієнтів) ОА сполучався з
остеохондрозом поперекового, грудного та шийного відділу хребта. В дослідженні
брали участь хворі на ОА з обов’язковим ураженням колінних суглобів. У 42
хворих, з них 23 жінки, був уражений один, в 61 (45 жінок) – два колінних
суглоби. У більшості обстежених хворих мали місце початкові й помірно виражені
артрозні зміни в колінних суглобах – у 22 осіб - I-ї стадії, в 73 - II-ї, і у 8
- III-ї рентгенологічної стадії (за класифікацією Kellgren і Lawrence) [20].
Функціональна недостатність суглобів I ступеня спостерігалась у 25 хворих, II
ступеня – у 63 хворих, III ступеня – у 15 па-цієнтів. Рентгенологічні зміни в
колінних суглобах були представлені наступними ознаками: звуженням суглобової
щілини в 97 осіб (94,2%), остеофітами в 74 осіб (71,8%), субхондральним
склерозом у 38 (36,9%), кистоподібними просвітліннями кісток у 11 (10,7%),
навколосуглобовим остеопорозом – у 22 (21,4%), кальцифікатами - в 6 осіб.
Давність ГХ у хворих основної групи склала в середньому 12,5±2,9 ро-ків. АГ І
ступеня була виявлена в 60 осіб, АГ II ступеня - у 43 хворих.
Хворі обох обстежених груп не відрізнялися (p>0,7) за статтю, віком (середній
вік практично однаковий в обох групах), давністю АГ і наявністю гіпертрофії
міокарда лівого шлуночка (ЛШ). У всіх хворих обох груп на ЕКГ і при
ЕхоКГ-дослідженні знайдені ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ, що є одним з
органів-мішеней АГ.
Усі пацієнти проходили стандартне загальноклінічне обстеження, що включає
фізикальне обстеження, збирання анамнезу, і проведення інструментальних і
лабораторних досліджень. Самопочуття (скарги на головний біль, запаморочення,
біль у серці, задишку, загальну слабкість, нездужання, нудоту) оцінювали в
балах: 0 - симптом відсутній, 1 - виражений слабко, 2 - виражений помірно, 3 -
виражений значно.
Хворих із цукровим діабетом, іншими ендокринними захворюваннями, хронічними
захворюваннями легенів, нирок, травної системи і важкою серцевою недостатністю
ІІІ і IV функціональних класів (ФК) у дослідження не включали.
Для виключення ренопаренхиматозної гіпертензії вивчали анамнез, об'єктивні
дані, стан серцево-судинної системи і нирок, що включав фільтраційну (проба
Реберга), концентраційну (проба Зимницького) функцію, ультразвукове дослідження
нирок і повторні аналізи сечі. Усім хворим проводили дослідження очного дна.
Наявність і ступінь гіпертрофії ЛШ і змін судин очного дна послужило критерієм
постановки стадії ГХ.
Вихідне обстеження проводили після 3-денної перерви в терапії АГ. До початку
обстеження 47% пацієнтів приймали в-блокатори, 53% хворих - інгібітори АПФ.
Хворі на ОА з АГ приймали диклофенак натрію в добовій дозі 100 мг не менше 14
днів. На період дослідження зі схеми лікування ОА виключалося використання
хондропротекторів.
Залежно від проведеної терапії всі хворі основної групи були розділені на 3
підгрупи, які не відрізнялись за віком, статтю та давністю захворювання. I
групу склали 36 хворих на ОА з АГ, які протягом 12 тижнів приймали індапамід
(препарат «Індапен» компанії «Польфарма», Польща) у добовій дозі 2,5 мг. В II
групі 33 хворих на тлі терапії індапамідом приймали комплексний препарат
кальцію й вітаміну D3 (препарат «Кальцій-D3 Нікомед» компанії «Нікомед»,
Норвегія) у добовій дозі 1000 мг карбонату кальцію і 400 МО вітаміну D3
протягом 3 місяців. III групу склали 34 па-цієнта, які на тлі 3-місячної
терапії індапамідом і кальцієм з вітаміном D3 додатково приймали глутаргін
(препарат «Глутаргін» компанії «Здоров'я», Україна) у добовій дозі 750 мг. Для
аналізу були відібрані хворі на ОА з АГ, які мали достатній гіпотензивний ефект
від монотерапії індапамідом.
Повторні обстеження здійснювались неодноразово під час перебування пацієнтів у
стаціонарі й амбулаторно з метою підбора та корекції призначеного лікування.
Ефекти досліджуваних препаратів оцінювалися на тлі курсового прийому.
2.2. Основні методи клінічного дослідження
Вираженість суглобового синдрому оцінювали за наступними показниками: 1.
Інтенсивність болю визначали зі слів хворого і виражали больовим індексом у
балах: 0 балів – немає болю; 1 бал – незначний біль при рухах; 2 бали –
помірний біль; 3 бали – різкий біль, а також за візуально-аналоговою шкалою
(ВАШ) у мм. Вираженість болю за ВАШ оцінювали в спокої, при проходженні 200 м,
підйомі та спуску по сходах, вставанні з положення сидячи. 2. Біль при
пальпації визначали натисненням на суглоб великим і вказівним пальцями і
виражали величиною суглобового індексу: 0 – суглоб не чуттєвий при натисненні;
1 бал – слабка болючість; 2 бали – помір
- Київ+380960830922