Ви є тут

Вплив N-стеароїлетаноламіну на синтез оксиду азоту в нормі та за різних патологічних станів організму

Автор: 
Косякова Галина Василівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2009
Артикул:
0409U000791
129 грн
Додати в кошик

Вміст

ЗМІСТ
ЗМІСТ
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
ВСТУП
Актуальність теми
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами
Мета дослідження
Завдання дослідження
Наукова новизна одержаних результатів
Практичне значення одержаних результатів
Особистий внесок здобувача
Апробація результатів дослідження
Публікації
Розділ
ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
1.1. КОРОТКІ ВІДОМОСТІ ПРО NAE: ПОШИРЕННЯ В ПРИРОДІ, МЕТАБОЛІЗМ, БІОЛОГІЧНА РОЛЬ
1.1.1. Поширення в природі N-ацилетаноламінів та їх попередників -
N- ацилфосфатидилетаноламінів
1.1.2. Метаболізм NAE
1.1.3. Біологічна активність NAE
1.1.4. Механізми біологічних ефектів NAE
1.2. Оксид азоту як універсальний біологічний регулятор
1.2.1. Фізико-хімічна характеристика NO
1.2.2. Синтез NO в організмі ссавців
1.2.3. Біологічні ефекти NO та їх механізми
1.2.4. Роль оксиду азоту в розвитку патологічних процесів
1.2.5. NAE та NO: антагонізм та кооперативність в регуляції біологічних процесів
1.3. Підсумок
Розділ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА ЧАСТИНА
2.1. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ МОДЕЛІ ДОСЛІДЖЕНЬ
2.1.1. Модель ішемічного/реперфузійного ушкоджень скелетного м'язу
2.1.2. Опромінення тварин
2.1.3. Стрептозотоцинова модель цукрового діабету у щурів
2.1.4. Гіпертензія малого кола кровообігу за гіперволемічним типом
2.2. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
2.2.1. Визначення вмісту нітрит-аніонів
2.2.2. Визначення вмісту нітрат-аніонів
2.2.3. Визначення активності конститутивної та індуцибельної ізоформ NO-синтази
2.2.4. Визначення активності аргінази
2.2.5. Визначення вмісту сечовини
2.2.6. Визначення вмісту поліамінів
2.2.7. Визначення вмісту глюкози
2.2.8. Виділення тіней еритроцитів
2.2.9. Екстракція ліпідів тіней еритроцитів
2.2 Хроматографічні процедури
2.2 Якісний аналіз фосфоліпідних класів
2.2 Кількісне визначення фосфоліпідів
2.2 Визначеня вмісту вільного та естерифікованого холестеролу
2.2 Вивчення стану ендотелійзалежних реакцій гладеньких
м'язів аорти щурів
2.2 Визначення вмісту білку
2.2 Методи кінетичного аналізу
2.2 Методи статистичного аналізу
Розділ
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
3.1. ВПЛИВ N-СТЕАРОЇЛЕТАНОЛАМІНУ НА ВМІСТ СТАБІЛЬНИХ МЕТАБОЛІТІВ ОКСИДУ АЗОТУ ЗА УМОВ ПАТОЛОГІЇ
3.1.1. Вплив NSE на вміст стабільних метаболітів NO за умов ішемічно-реперфузійного ушкодження скелетного м'язу кроля
3.1.2. Вплив NSE на рівень стабільних метаболітів NO в крові щурів за радіаційного опромінення
3.2.1. Вплив NSE на активність конститутивної та індуцибельної ізоформ NO-синтази та вміст стабільних метаболітів NO в тканинах серця та аорти щурів із цукровим діабетом
3.2.2. Вплив NSE на активність аргіназного шляху перетворення
L-аргініну в тканинах серця та аорти щурів із стрептозотоциновим
діабетом.
3.2.3. Дослідження ефектів NSE на реакції розслаблення гладеньких
м'язів аорти щурів із стрептозотоциновим діабетом
3.2.4. Дослідження впливу NSE на NO-синтазний та аргіназний шляхи перетворення L-аргініну в еритроцитах щурів із індукованим цукровим діабетом
3.2.5. Фосфоліпідний склад мембран еритроцитів щурів із цукровим діабетом І типу за умов введення NSE
3.2.6. Вплив NSE (in vitro) на кінетичні параметри активності
індуцибельної ізоформи NOS в еритроцитах щурів із стрептозотоциновим діабетом
3.3. Вплив NSE на генерацію оксиду азоту в еритроцитах хворих на легеневу гіпертензію (дослідження in vitro)
3.4. Заключення
ВИСНОВКИ
ПЕРЕЛІК ЦИТОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
NAE - N-ацилетаноламіни;
NSE - N-стеароїлетаноламін;
NPE -N-пальмітоїлетаноламін;
NO - оксид азоту (ІІ);
NOS - синтаза оксиду азоту;
сNOS - конститутивна ізоформа синтази оксиду азоту;
iNOS - індуцибельна ізоформа синтази оксиду азоту;
NO- - нітрит аніон;
NO- - нітрат аніон;
CBта CB - канабіноїдні рецептори;
I/R - ішемія/реперфузія;
PC - фосфатидилхолін;
PE - фосфатидилетаноламін;
PI - фосфатидилінозитол;
LPC - лізофосфатидилхолін;
LPЕ - лізофосфатидилетаноламін;
SM - сфінгомієлін;
TNF- ? - фактор некрозу пухлин;
IL -? - інтерлейкін -?;
NF -?? - ядерний фактор-??;
цГМФ - циклічний гуанозин монофосфат;
ЦД - цукровий діабет;
ЛГ - легенева гіпертензія;
FAAH - амідогідролаза жирних кислот;
LPS - ліпополісахариди;
ERK (extracellular-regulated kinase) - протеїнкіназа, що регулюється позаклітинними сигналами;
PPAR - ? (Peroxisome proliferator-activated receptor-?) - рецептори активатора перроксисомного проліфератора
ЦНС - центральна нервова система
ВСТУП
Сьогодні порушенню прооксидантно-антиоксидантної рівноваги, оксидативному та нітрозативному стресу, перекисному окисленню ліпідів та оксидативній модифікації білків та нуклеїнових кислот відводять провідну роль у виникненні та розвитку великої кількості захворювань. Відомо щонайменше хвороб людини, серед яких і найбільш поширені в світі (атеросклероз, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця та інш.), в патогенезі яких надмірна генерація вільних радикалів відіграє вирішальну роль [].
Первинними мішенями активних форм кисню та азоту в організмі людини і тварин є білки та ліпіди біологічних мембран. Ліпіди, як відомо, здатні ініціювати ланцюгові, розгалуджені реакції вільнорадикального окислення, які спричиняють окисну деструкцію тканин та органів. Гідроперекиси та інші продукти вільнорадикального окислення ліпідів здатні викликати інактивацію або трансформацію мембранозв'язаних та цитозольних ферментів, окислювати відновленні тіоли, модифікувати білки, деполімеризувати ДНК, тощо, і в такий спосіб здійснювати системну ушкоджуючу дію на клітини організму [].
Тому одним з актуальних напрямків досліджень сучасної біологїї, біохімії, медицини є пошук природних сполук, здатних посилювати адаптивний потенціал організму до змінних умов існування.
Актуальність