ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ............................................................ 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................ 10
1.1. Травматизм животных. Краткая историческая справка....... 10
1.2. Структура и функция системы кроветворения............... 16
1.3. Морфология и кинетика эритроцитов........................... 19
1.4. Структурно-функциональные особенности мембраны и
механизмы изменения формы эритроцитов............................ 24
1.5. Структура и функция эритроцитов под воздействием травмы... 32
1.6. Иммуномодуляторы в посттравматическом периоде............... 38
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................ 42
2.1. Материалы и методы.......................................... 42
2.1.1. Исследования активности эритропоэза..................... 43
2.1.2. Гистологические исследования костной ткани и костного
мозга.......................................................... 44
2.1.3. Методы аспирационной биопсии кроветворных органов.... 45
2.1.4. Методика проведения остеосинтеза........................ 45
2.2. Результаты исследований..................................... 47
2.2.1. Мониторинг травматизма собак по данным ветеринарных клиник г. Москвы......................................... 47
2.2.2. Сравнительный морфофункциональный анализ эритроцитарной составляющей крови крыс после экспериментального травматического перелома конечности и интрамедуллярного остеосинтеза................................ 49
Функциональная характеристика эритроцитов
экспериментальных крыс....................................... 49
Морфологические характеристики эритроцитов экспериментальных крыс....................................... 52
2
Анализ показателей эритробластического ростка костного мозга экспериментально травмированных и под воздействием
оперативного вмешательства крыс................................ 55
2.2.3. Сравнительный морфофункциональный анализ эритроцитарной составляющей крови собак при спонтанной и
операционной травме............................................ 58
Анализ функциональных показателей эритроцитов собак под воздействием острой спонтанной и операционной травмы с периодом предоперационной стабилизации 1-2 суток (1 серия
опытов, группа № 1)............................................ 58
Морфологические характеристики эритроцитов собак под воздействием острой спонтанной и операционной травмы с периодом предоперационной стабилизации 1-2 суток (1 серия
опытов, группа № 1)............................................ 63
Функциональная характеристика эритроцитов собак под воздействием острой спонтанной и операционной травмы с периодом предоперационной стабилизации 3-4 суток (1 серия
опытов, группа N9 2)........................................... 73
Морфологические характеристики эритроцитов собак под воздействием острой спонтанной и операционной травмы с периодом предоперационной стабилизацииЗ-4 суток (1 серия
опытов, группа N9 2)........................................... 78
Функциональная характеристика эритроцитов собак под воздействием острой спонтанной и операционной травмы с периодом предоперационной стабилизации 5-7 суток (1 серия
опытов, группа N9 3)........................................... 83
Морфологические характеристики эритроцитов собак под воздействием острой спонтанной и операционной травмы с периодом предоперационной стабилизации 5-7 суток (1 серия опытов, группа N9 3)........................................... 86
3
детерминированные процессы, характеризующиеся комплексом взаимосвязанных стереотипных реакций, направленных на ликвидацию последствий патогенного воздействия и сохранение жизнеспособности индивида.
Травматический шок - далеко не единственный патологический процесс, возникающий в остром периоде травматической болезни, но именно он характеризует первичную реакцию организма на тяжелые механические повреждения (Селезнев С.А., Черкасов В.А., 1999). Патогенез шока при различных механических травмах неодинаков. Его временные границы весьма расплывчаты - от 2-х до 3-х суток, у животных - обычно одни сутки (Кочетынов Н.И., 1973). Главной отличительной чертой шока является острое нарушение гемодинамического (в том числе микроциркуляции), биохимического, структурного и других компонентов гомеостаза (Долгушин И.И., 1989). Этиологические факторы шока включают в себя причину -основной фактор, определяющий специфику болезни, и условия -сопутствующие этому фактору, определяющие те или иные особенности развития шока в конкретной ситуации. Вероятность шока, его последующее течение во многом зависят как от исходной реактивности организма, так и от ее изменения в ходе других патологических процессов, сопутствующих шоку. Реактивности организма, к сожалению, уделяется незаслуженно малое внимание, хотя в патогенезе шока, особенностях клинических проявлений, эффективности лечебных мероприятий она играет весьма существенную роль.
Острая кровопотеря является одним из наиболее характерных патологических процессов острого периода травматической болезни. Кровопотерю следует, очевидно, рассматривать как самостоятельный патологический процесс, отличный от шока. Но многие исследователи, особенно зарубежные, обсуждают возможность ее рассмотрения в качестве одного из видов шока, именуемого геморрагическим. Естественно, что у шока и кровопотери имеются общие патогенетические звенья и, как внешнее их
13
отражение, сходные симптомы, особенно на поздних стадиях. Однако же начальные стадии патогенеза шока и кровопотери и их пусковые моменты различны (Селезнев С.А., Черкасов В.А., 1999). При кровопотере изначально уменьшается объем циркулирующей крови, а вследствие этого и общий объем перфузии организма кровью, возникает гипоксия, а в ответ на нее - адаптивные реакции, направленные на ликвидацию упомянутых нарушений.
Токсины тканевого происхождения, микроорганизмы и их токсины, продукты тканевого распада могут обладать антигенными свойствами и, как следствие, инициировать развитие иммунного ответа. Вопрос о роли токсемии в патогенезе травматической болезни и о природе токсических субстанций сложен и до сих пор окончательно не решен. По мнению исследователей (Федоров H.A., Гусенова Ф.М. и соавт., 1984), источником токсемии при различных травмах может быть разрушенная ткань. Доказана возможность образования токсических продуктов в поврежденной ткани после термической и механической травм, длительного сдавливания мягких тканей и реплантации конечностей (Крук В.И., Крук И.Н., 1978; Рязанцева Н.В., 1997).
И.И. Долгушин (1989) в своих работах подчеркивает, что практически все токсические вещества, образовавшиеся при повреждении ткани после термической или механической травм, имеют достаточно большую молекулярную массу (за исключением среднемолекулярных пептидов), а следовательно, являются потенциальными антигенами и могут инициировать развитие иммунного ответа.
Инфекционный процесс также является одним из основных факторов,
осложняющих течение посттравматического периода. Влияние
микроорганизмов на развитие этих патологических процессов начинается с
первых часов, усиливается в поздние периоды болезни и, за редким
исключением, завершается с закрытием раневой поверхности. Вопрос о роли
иммунной системы в противоинфекционной защите не требует специального
обсуждения, поскольку он достаточно подробно изложен в многочисленных
монографиях и руководствах. Формирование антимикробного иммунитета у
14
- Київ+380960830922