Коррекция иммунодефицитов с использованием препарата рибав

ОГЛАВЛЕНИЕ:
стр.
ВВЕДЕНИЕ - 4-7
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Иммунодефициты животных - 8-17
2.1. Иммуностимуляторы в профилактике вторичных иммунодефицитов - 18-26
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований - 27-40
2.2. Результат!,? исследований
2.2.1. Физико-химические свойства препарата рибав - 41-42
2.2.2. Токсикологическая характеристика
2.2.2.1. Изучение острой токсичности рибава - 42-44
22.2,2. Изучение хрони^еокой.токсичности рибава - 44-46
• «.,*г* ./
2.2.2.3. Изучение влияния рибава на
морфологические показатели организма - 46-50
2.2.2.4. Изучение влияния рибава на гематологические и биохимические показатели крови и мочи - 50 - 57
2.2.2.5. Изучение иммунотоксических свойств рибава - 57-71
2.2.2.6. Изучение эмбриотоксических, гонадотоксических и тератогенных свойства рибава - 71 -74
2.2.2.7. Изучение мутагенных свойств рибава - 74-77
2.2.2.8. Изучение канцерогенных свойств рибава - 77-79
2.2.2.9. Изучение аллерггоирующих свойств рибава - 79
2.2.3. Изучение влияние рибава на организм с/х птицы - 80-90
2.2.4. Изучение влияние рибава на организм норок - 90-92
2.2.5. Изучение влияние рибава на организм овец и коз - 92 - 96
3
2.2.6. Изучение влияние рибава на организм телят - 96-100
2.2.7. Изучение влияние рибава на организм поросят - 100-101
2.3. Обсуждение результатов - 102-107
2.4. Выводы - 108-110
2.5. Практические предложения - 111
3. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ - 112-130
4. ПРИЛОЖЕНИЕ - 131 -146
13
тромбоцитов и нейтрофилов. Пациенты с болезнью Чедиак-Хигаши предрасположены к бактериальным инфекциям. Синдром гранул о цитопатии - врожденный дефект функции нейтрофилов, поражает собак породы Ирландский сеттер и наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Клинически дефект проявляется возвратной лихорадкой, пиодермой, гингвитами, остеомиелитами и часто ассоциируется с периферической лимфаденопатией. Функциональный дефект связан с пониженной бактерицидной активностью, выражающейся в нарушении адгезии, хемотаксиса и агрегации у нейтрофилов. Гуморальный и клеточный ответ у животных при этом не нарушается. Бактерицидный дефект собак породы Доберман-пинчер подобен таковому у ирландских сеттеров, однако угнетение продукции супсроксидного аниона у них связано с дефектом в респираторном взрыве. Аномалия Ре^ег-Ние1 - является редким дефектом, характеризующимся гипосегментацией нейтрофилов, зозинофилов, вызывающим «сдвиг влево» в гемограмме. Морфологический дефект нейтрофилов вызываел- нарушение их подвижности. Имеется предположение, что у пораженных животных присутствуют сывороточные супрессорные факторы , которые вызывают интерференцию бластогенеза лимфоцитов. Аномалия передастся как аутосомнодоминантный признак и наиболее известна у кроликов. Нейтропения новорожденных - поражает новорождешшх многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов. Дефект комплемента - идентифицирован у лабораторных животных, а также и у человека. Дефицит компонента СЗ системы комплемента, имеющего важнейшее значение в противоинфекционной защите организма, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется часто повторяющимися бактериальными инфекциями. Уровень комплемента в крови животных составляет 10% от нормального уровня. В литературе имеются сообщения об иммунодефиците у Голштинно-Фризского скота,
14
обусловленного дефектом адгезии лейкоцитов (BLAD). Эта форма иммунодефицита наследуется по аутосомно-рецессивному типу т асмсоциирована с поверхностным лейкоцитарным гликопротеином Мас-1, который ответственен за устойчивость животных к инфекциям. (Федоров Ю.Н., Верховский
O.A., 1995).
Вторичные (приобретенные) иммунодефициты имеют более широкое распространение в сравнении с врожденными иммунодефицитами(Федоров Ю.Н.,1993).
Известно, что большинство болезней молодняка молозивно-молочного периода возникают на фоне возрастной и приобретенной иммунной недостаточности. Среди них наиболее часто встречаются заболевания с диарейными, респираторными, септическими и кожными синдромами. (Карпуть И.М.,Бабина М.Г1., 1993)
Возрастная иммунная недостаточность связана с иммунологической неполноценностью колостральных и трансовариальных факторов защиты, нарушением их абсорбции и незрельстыо собственной иммунной системы.
В жизни молодняка раннего возраста четко выделяется два критических иммунологических периода. Первый возрастной иммунодефицит связан с недостатком или несвоевременным поступлением с молозивом или через яйца защитных факторов. Он проявляется выраженной гуморальной иммунной, слабее клеточной недостаточностью. На его фоне возникают заболеваниями с диарейными, реже с септическими или кожными синдромами, которые осложняются приобретенным иммунным дефицитом. Развитие приобретенной иммунной недостаточности связано с большим расходованием или поторей защитных факторов, а также со структурными изменениями в иммунной системе. Так, при желудочно-кишечных заболеваниях с диарейным