2
СОДЕРЖАНИЕ
Введение 3
1. Краткий обзор литературы 8
1.1. Формирование болевой реакции и её проведение 8
1.2. Механизм действия электроанальгезии (ЭЛ) 1 1
1.3. Механизм действия новокаина 19
1.4. Динамика раневого процесса в послеоперационном периоде 25
1.5. Заключение 38
2. Собственные исследования 41
2.1. Материал и методы исследований 41
2.2. Результаты собственных исследований 45
2.2.1. Клиническое состояние оперированных животных и динамика гематологических показателей крови при различных методах обезболивания 45
2.2.2. Динамика биохимических показателей сыворотки крови у оперированных животных при различных методах обезболивания 55
2.2.3. Влияние методик обезболивания на течение послеоперационных регенеративных процессов в
области пальцевого мякиша 69
2.3. Результаты производственного опыта 1 19
3. Обсуждение полученных результатов 126
4. Выводы 1 4 1
5. Практические предложения 142
6. Список литературы 144
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Экономические потери, обусловленные болезнями конечностей, не поддаются точному определению. По данным П. Гринафа (1976), болезни конечностей в период запуска обычно не вызывают значительного уменьшения продуктивности, но в период наибольшей лактации приводят к снижению удоя более чем вдвое. Чем продуктивнее животное, тем больше возможные потери и тем большее значение приобретает немедленное врачебное вмешательство.
A.Ф. Бурденюк и Г.С. Кузнецов (1976) отмечают, что коровы, страдающие гнойными поражениями копытец, за период их болезни недодают в среднем 1000 килограммов молока, теряют до 100 килограммов живой массы, а П. Гринаф, Ф. Маккаллум, А. Уивер
(1976) указывают, что в Австралии из-за болезней конечностей ущерб при вынужденном убое достигает до 1500 фунтов стерлингов.
Б.С. Семёнов (1981) считает, что при современных условиях содержания и кормления крупного рогатого скота избежать болезней конечностей, в том числе и пододерматитов, не удается.
B.А. Лукьяновский (1985), К.И. Шакалов, Б.С. Семёнов (1986) отмечают характерные формы заболеваний копытец у крупного рогатого скота: флегмоны и язвы в области свода межкопыт-цевой шели - 7,4%; флегмоны венчика - 15%; ламиниты - 9,1%; трещины рога в области зацепа - 5%; артриты и периоститы в области пальца - 25-35%; флегмоны пальцевого мякиша - 14%; подо-дерматиты - 15%.
В. А. Молоканов (1992), изучая влияние природно-климатических условий Южного Урала, установил взаимосвязь макро - и микроэлементов входящих в рацион крупного рогатого
18
действия электрического тока.
На основании результатов собственных исследований А.Б. Потрясов (1996, 1998), выявил, что после ЭЛ у крупного рогатого скота увеличивалось абсолютное и относительное количество Т- и В- лимфоцитов. Происходили изменения в субпопуляции Т- лимфоцитов (увеличение количество Т- киллеров и Т- хелперов). Это свидетельствует об активации Т- и В- лимфоцитов, появлнению их дифференцированных и зрелых форм.
М.И. Кузин, Э. Лимож (1985) доказали, что под действием электрического тока в мозговой ткани образуются эндорфины и эикефалины, обладающие не только прямым анальгезирующим, но и опосредованным седативным эффектом, который проявляется через 30 минут после начала действия электрического тока.
Результаты этих исследований позволяет сделать важные дополнения к механизму ЗА. Во-первых, ЭА сопровождается не только процессами возбуждения и торможения в коре и стволовых центрах мозга, но и выраженными функциональными изменениями в симпатико—адреналовой и гипоталамо—гипофизарной нейросекреторных системах.
Во-вторых, ЭА, в фазе возбуждения, создаёт в организме стрессовую ситуацию, в условиях которой поддержание гомеостаза осуществляется усиленной секрецией и поступлением в кровь нейрогормонов гипоталамуса, гормонов гипофиза, надпочечников и, вероятно, других, динамика которых при ЭА не изучена.
Действие электрического тока и активация симпатико—адреналовой и гипоталамо—гипофизарной нейросекреторных систем вызывает комплекс обратимых функциональных ответных изменений в организме животных и человека.
19
1.3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НОВОКАИНА
Новокаин является сложным эфиром парааминобензойной кислоты, точнее, хлористоводородным диэтиламиноэтаноловым эфиром парааминобензойной кислоты. Белый кристаллический порошок горького вкуса, без замаха, хорошо растворяется в воде и спирте. В крови, биологических средах, в присутствии свежей сыворотки крови, новокаин гидролизуется ферментом псевдохолинэ-стеразой на парааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол с выраженным местным обезболивающим действием (М.Д. Машков-ский, 1994).
Согласно классическим положениям Н.Е. Введенского (1902) местно-обезболивающие вещества воздействуют на функциональное состояние нерва, изменяя его возбудимость и проводимость. При этом в нерве развивается обратимый процесс парабиотичсско-го торможения, препятствующий прохождению по нему импульсов.
Экспериментальные исследования последних лег позволили глубже раскрыть механизм местного обезболивания на биофизическом, биохимическом и молекулярном уровнях. Так, Т.М. Дарби-нян (1969, 1976), Ь.М. Саг^’аш (1986) считают, что местно-анестезирующее вещество, растворяясь в липидах нервной клетки или нервного волокна, вызывает блокаду этих нервных образований.
Б.И. Ходоров (1976) М.И. Кузин, С.III. Харнас (1993) полагают, что местные анестетики проникают в нервную клетку в виде незаряженных аминов и, диссоциируя в ней на катионы, блокируют внутриклеточные структуры.
Многие исследователи (Т.М. Дарбинян, 1969, 1 976; Б.И. Хо-
- Киев+380960830922