Эпизоотологическая ситуация по бешенству в Тульской области и совершенствование мер борьбы с этой болезнью на современном этапе

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1. История изучения бешенства 8
1.2. Эпизоотическая и эпидемиологическая обстановка по
бешенству в мире 11
1.3. Пути проникновения, распространения и выделения вируса
бешенства из организма 30
1.4. Эколого-эиизоотологические особенности бешенства
животных 33
1.4.1. Резервуар и источники рабического вируса 33
1.4.1.1. Резервуар и источники возбудителя при эпизоотиях городского типа 34 •"
1.4.1.2. Резервуар и источники возбудителя при природных эпизоотиях 37
1.4.2. Сезонные изменения интенсивности проявления эпизоотического процесса 39
1.4.3. Анализ цикличности эпизоотии 40
1.5. Диагностика бешенства 41
1.6. Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства
животных 44
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 47
2.1 .МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 47
2.2. Результаты исследований 49
2.2.1. Социально-экономическая характеристика и природногеографические условия Тульской области ' 49
2.2.2. Современное состояние заболеваемости бешенством домашних и диких животных в Тульской области 55
2.2.3. Эпизоотическая ситуация по бешенству в Тульской и смежных областях Российской Федерации 62
2.2.4. Особенности эпизоотологии и специфическая профилактика бешенства в Тульской области 68
2.2.5. Изучение вируснейтрализующей активности сыворотки крови КРС, иммунизированного культуральной вакциной из штамма Щелково-
51 70
. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 73
. ВЫВОДЫ 79
. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 80
.. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 81
. ПРИЛОЖЕНИЯ 105
9
Инфекционная природа бешенства была установлена лишь в начале XIX века. Первыми экспериментальными животными, используемыми для изучения бешенства были собаки. В 1804 г. Zinke, во Франции, первым продемонстрировал, что вирус может быть экспериментально перенесен слюной (собранной тампоном) (271), так он заразил молодую таксу. Его соотечественник Galtier V. (1879-1881) искусственно произвел бешенство кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенные в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881-1889). В 1881 году исследования Пастера и других ученых обозначили центральную нервную систему, как ключевой орган в развитии заболевания. Они обычно инъецировали в мозг собак или кроликов мозговой материал, полученный от кроликов, и серией пассажей сокращали инкубационный период до 6-7 дней, процедура известна как фиксация вируса. Позже в исследованиях, диагностики и создании вакцин стали играть важную роль такие виды животных как мыши и крысы (128, 290). Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6-7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. В 1886 г. были сделаны первые прививки людям (226). •.
В 1926 году Краус и др.. (201) исследовали результаты по антирабической вакцинации в Пастеровских центрах по всему миру за 1924 год, число вакцинированных людей варьировало с 486 в Пернамбуку (Бразилия) до 118258 в Будапеште. Их работа позволила сделать обнадеживающее заключение об успешном применении вакцин по всему миру, показав эффективность применяемого лечения у 80-85% пациентов, переживших тяжелые укусы рук инфицированными кошками и собаками. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским ученым И.И. Мечникову и Н.Ф. Гамалея, но инициативе которых уже в 1887 г. В Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.
Важным этапом было обнаружение в ганглионарных клетках головного мозга погибших от бешенства животных специфических эозинофильных иротоплазматических включений. В 1887 г. их обнаружил румынский рабиолог
10
В. Бабеш, а несколько позже подробно изучил и описал итальянский исследователь Л. Негри (1903). До их открытия главным методом, использованным для диагностики заболевания, было обнаружение инфильтраций вокруг кровеносных сосудов, окружающих дегенерирующие нервы, названные Бабешем «рабическими туберкулами», вместе с повреждениями в краниальных нервах и спинальных ганглиях (284). Открытие внутрицитоплазматических включений „ проложило путь для легкой лабораторной диагностики, хотя и только в 75-80% положительных случаях. Этот метод до сих пор широко используется в развивающихся странах (124,228).
Наиболее важные исследования патологических изменений при бешенстве были выполнены между 1875 и 1903 годами (127, 135, 200, 221, 284). Очевидно, что отмечали только ограниченные патологические изменения, которые давали тяжесть наблюдаемых симптомов. По существу отмечаемыми изменениями были периваскулярные «манжеты», нейронофагия и невральная дегенерация, а также пролиферация капсул клеток, окружающих невральные ганглии и тельца Негри. Эти изменения варьировали в зависимости от стадии инфекции, от пораженных частей головного или спинного мозга, иммунного ответа, штамма вируса, вызвавшего заболевание и, в меньшей степени, от пораженного вида (193).
Бабеш и Леппу в 1889 г. обнаружили рабицидные антитела в крови иммунизированных животных. Ру и Нокар (1890) установили, что слюна собак становится заразительной еще за 3-8 дней до клинического проявления бешенства.
Ограниченная чувствительность окрашивания телец Бабеша-Негри послужила импульсом для поисков улучшенных диагностических методов. В первой половине XX века для диагностики бешенства нашли широкое практическое применение как метод заражения лабораторных животных (размножение вируса in vivo), так и световая микроскопия на присутствие телец Бабеша-Негри. В1950 году (158) было сделано одно из наиболее значимых открытий: окрашивание флюоресцирующих антител, метод вскоре удалось