2
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Введение 4
1. Обзор литературы, цель и задачи исследований 7
1.1. Причины возникновения кишечных инфекций 7
1.2. Токсикозы сельскохозяйственных животных 9
1.2.1. Алиментарные токсикозы 9
1.2.2. Микотоксикозы 10
1.2.3. Токсикозы бактериальной этиологии 12
1.3. Краткая характеристика семейства энтеробактерий 14
1.3.1. Энтеротоксины кишечных бактерий 18
1.4. Средства предотвращения токсикозов 22
1.5. Цель и задачи исследований 26
2. Собственные экспериментальные исследований 27
2.1. Материалы и методы исследований 27
2.2. Оценка протективной эффективности препаратов в стационарно
неблагополучном по диарее очаге 29
2.3. Протективная эффективность препарата микроцина типа С51
при экспериментальном токсикозе 31
2.4. Динамика заболеваемости и отхода норок от гспатоза 35
2.5. Протективная эффективность препарата микроцина типа С51
при спонтанных энтеротоксикозах 41
2.5.1. Влияние препарата микроцина типа С51 на репродуктивную
способность самцов норок 41
2.5.2. Влияние препарата микроцина типа С51 на репродуктивную
способность самок норок 44
3
Стр.
2.6. Физиологические, морфологические и патоморфологические
показатели протективной эффективности препарата микроцина 51
3. Обсуждение результатов исследований 58
Выводы 70
Рекомендации для производства 71
Список использованной литературы 72
Приложения 84
8
условно-патогенных бактерий оказались вовлеченными и многочисленные роды семейства кишечных бактерий, как-то: Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serrata, Yersinia и др., а также рото- и аденовирусы, то есть речь идет уже о смешанных кишечных инфекциях (Тургунбаев, 1986; Бондаренко, 1997).
Для определения причин вовлечения различных родов микроорганизмов в развитие патологического процесса необходимо сказать о факторах патогенности энтеробактерий:
- адгезия и колонизация кишечника;
- устойчивость к клеточным и гуморальным факторам иммунитета;
- продукция энтеротоксинов (Езепчук, 1985; Сапроненков, 1987; Федоров и др., 1988).
Адгезия бактерий осуществляется специфическими для каждого вида микроорганизма структурными образованиями микробной клетки. Все адгезины представляют собой полимеры, состоящие из субъединиц, называемых пилиями (фимбриями). Они представляют собой филаментозные образования, расположенные по всей поверхности клетки. Установлено, чго адгезия происходит в результате взаимодействия акцептора-адгезина, расположенного на фимбриях, со специфическими рецепторами на поверхности энтероцитов (Езепчук, 1985).
В прикреплении и колонизации слизистой кишечника участвуют также поверхностные О- или К- антигены.
Выделяемые энтеробактериями ферменты нарушают защитный слой слизистой оболочки, свободно связываются с эпителием. Выделяемые микробной клеткой энтеротоксины стимулируют активность аденилатциклазы и вызывают накопление цАМФ, что, в свою очередь, приводит к нарушению транспорта ионов и жидкости через мембраны клеток кишечного эпителия, формируя синдром диареи (Серебряков, 1998; Емельяненко, 2000).
В пушном звероводстве около 80 % патологии ассоциируется с токсикозами бактериальной этиологии (Емельяненко, 1999).
9
1.2. Токсикозы сельскохозяйственных животных
1.2.1. Алиментарные токсикозы
В звероводческих хозяйствах страны часто регистрируют заболевания и отход зверей с симптомами интоксикации, связанные с использованием кормов неудовлетворительного качества. Причинами кормовых токсикозов служат ядовитые метаболиты, образующиеся при определенных условиях в недоброкачеегвенных, неправильно приготовленных (с нарушением технологических норм) или несвоевременно использованных кормах. Прогорклый жир содержит альдегиды, перекиси, оксикислоты, которые вызывают у норок гастроэнтерит, снижают переваримость питательных веществ корма, оказывают гепатотропное действие (Таранов, 1973). Прогорклый жир может образовывать еще более токсичные продукты, вступая в химические реакции с консервантами. Гак, в шестидесятые годы в США, Канаде отмечался массовый падеж норок, поедавших сельдевую кормовую муку. Причиной гибели зверей послужило образование токсина в результате взаимодействия консерванта и продута разложения жира (Толоконников, 1985). В некоторых случаях отравления возможны в результате длительного использования кормов, содержащих незначительные количества токсических веществ.
Кормовые токсикозы могут протекать остро и хронически. Острая форма чаще наблюдается у молодняка до 6-месячного возраста. Смерть у таких зверей наступает внезапно. Диагноз ставится при патологоанатомическом вскрытии. Хронические токсикозы сопровождаю гея рвотой, диареей, расстройством пищеварения (Иезуитова и др., 1981). В тяжелых случаях наблюдаются судороги, нарушение координации движений, паралич тазовых конечностей. У взрослых самок заболевание сопровождается гибелью эмбрионов, абортами и
неблагополучными родами.
- Київ+380960830922