ВВЕДЕНИЕ.................................................................З
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ......................................................7
1.1. Биологические особенности вирусов семейства Сігсоуіг'кіае......8
1.2. Патогенность вирусов семейства Сігсочіг'кіае и патогенез заболевания 12
1.3. Формы проявления цнрковируеных болезней.......................21
1.4. Взаимодействие цирковнруса с иммунной системой................30
1.5. Проявление цирковнрусной инфекции в эспсриментальных условиях 35
1.6. Распространение цирковирусов свиней в мире....................37
1.7. Диагностика цирковнрусной инфекции свиней................... 39
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ......................................... 47
2.1. Материалы, методы и объемы исследований.......................47
2.2. Региональные социально-экономические особенности, влияющие на эпизоотический процесс цирковирусной инфекции у поросят.............50
2.3. Структура инфекционной патологии свиней в Ростовской области..53
2.4. Особенности клинического течения синдрома мультисистемного истощения у поросят................................................... ......57
2.5. Формы течения цирковирусной инфекции..........................58
2.6. Морфологические исследования крови у свиней с синдромом послеотъемного мультисистемного истощения...........................61
2.7. Биохимические исследования крови у свиней с синдромом послеогъемного мультисистемного истощения..........................................76
2.8. Морфофункциональная характеристика печени свиней при цирковирусной инфекции.......................................................... 85
3. ОБСЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ....................................109
4. ВЫВОДЫ..............................................................114
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ...........................................116
6.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ..................................................117
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Цирковирус свиней второго типа (ЦВС-2, PCV-2) является возбудителем болезни поросят, впервые зарегистрированной в Канаде в 1991 году, и в связи с поражением различных систем организма названной «синдромом послеотъемного мультисистемного истощения» (цирковирусной инфекции). Болезнь характеризуется проявлением комплекса клинических признаков, включающих потерю веса, отставание в росте, одышку, диарею, желтуху и пневмонию. В естественных условиях цирковирусной инфекции чаще отмечают у поросят 6-15 недельного возраста, у которых регистрируют наибольший отход, при этом пик заболеваемости приходится на 10-ти недельный возраст. У инфицированных животных вирус обнаружен в клетках лимфоидной системы (макрофагах, дендритных клетках. Т- и В- лимфоцитах), являющихся клетками-мишенями для ЦВС-2 (Орлянкин Б.Г. и др., 2002; Clark E.G., 1997; Allan G.M. et al., 1998; Mankertz A. et al., 2000; O'Connor B. et a.l, 2001 и др.). Интенсивное размножение вируса в клетках иммунной системы приводит их к гибели и развитию иммунодефицитного состояния. У таких животных создаются условия для возникновения вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами (Segales J. et al., 2001). Вместе с тем исследований лимфоидных тканей свиней при цирковирусной инфекции свиней недостаточно, нет данных по распределению Т- и В-лимфоцитов в лимфатических узлах свиней при разной тяжести заболевания, что и определило цель нашего исследования.
В России ЦВС-2 был впервые обнаружен в 2000 году. Цирковирусная инфекция была установлена у свиней во многих из обследованных хозяйств РФ. В то же время неизученным оставался широкий круг проблем, связанных с этой инфекцией: степень распространения цирковирусов среди домашних свиней и диких кабанов, генетическое разнообразие вируса, циркулирующего на территории России, вовлечённость ЦВС-2 в различные формы инфекционной
верной Америки и Европы (1998) показал, что они образуют близкородственную группу по степени идентичности нуклеотидной последовательности (>96% внутригрупповая идентичность). Вместе с тем, были выявлены различия между ними, в связи с чем, европейские штаммы были разделены на три группы, различающиеся по своей вирулентности (Meehan В.М. et ai., 1998; Morozov 1. et al., 1998; Ohlinger V.F. et al., 2000).
Филогенетический анализ всех имеющихся в банке данных изолятов ЦВС-2 показал родство изолятов из Испании, Германии и Франции с тремя изолятами из Канады и 2 изолятами из Тайваня, в то время как североамериканские изоляты представляют собой отдельный кластер. Филогенетитческий анализ изолятов из Азии (ТАИ и TAI2) выявил, что они родственны европейским изолятам, а также трем канадским изолятам (CAN 8-10).
Возможно, в дальнейшем, полученные данные прольют свет на путь трансмиссии или ретрансмисии ЦВС-2 между континентами. Очевидно, что описываемые данные - это первое отражение микроэволюции ЦВС-2.
1.2. Патогенность вирусов семейства Circoviridae и патогенез заболевания
Клетки-мишени для вирус CAV, PCV и TTV in vivo хорошо изучены и известны. Для CAV это, в основном, являются гемоцитобласты в костном мозге и предшественники лимфоцитов в тимусе (McNulty, 1991; Todd, 2001). Кроме тот, САV-антиген обнаруживали в тимусе, селезенке, костном мозге, провентикулюсе и в двенадцатиперстной кишке экспериментально зараженных птиц (Smyth et al., 2001).
Что касается обоих типов PCV, то они способны инфицировать несколько тканей свиней, что зависит от количества циркулируемого в организме вируса, клинического статуса и возраста животного. При экспериментальном заражении PCV-1 обнаруживали в тимусе, селезенке, мезентериальных лимфатических узлах, почках, тонком кишечнике и легких
13
(Allan et al., 1994; Allan el al., 1995). Allan et al. (1994) сообщают, что PCV-1 может поражать моноциты/макрофаги, но не Т- или В-клетки in vivo. При экспериментальном заражении PCV-2, антиген выделяли из печени, легких, почек, поджелудочной железы, миокарда, кишечника, семенников, мозга и слюнной железы, щитовидной железы и надпочечников (Kennedy et al., 2000), а также обнаруживали в миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и подвздошной кишке (Pogranichnyy et al., 2000).
У больных в естественных условиях поросята с синдромом мультисистемного истощения, вирус PCV-2 выделялся из следующих органов: легкие, лимфатические узлы, селезенка и миндалины (Hamel et al.,
1998). Существует мнение, что PCV-2 сначала поражает миндалины и лимфатические узлы (Resell et al., 1999) или тимус (Darwich et al., 2004), a затем распространяется по всему организму с током крови (Krakowka et al., 2004). Существует два противоположных мнения о репликации вируса. Одни авторы считают, что вирус инфицирует лимфоциты и реплицируется в них, в частности в В-клетках (Shibahara et al., 2000), другие полагают, что репликации в лимфоцитах не происходит (Kim и Chae, 2003).
Исследования с использование потоковой цитометрии дают основание полагать, что PCV-2 вероятно не инфицирует "спокойные'' (resting) лимфоциты in vivo, однако было доказано инфицирование моноцитов и макрофагов (Gilpin et al., 2003).
Mateusen et al. (2004) обнаружили репликацию PCV-2 антигена в эмбрионах поросят, и присутствие вируса в тканях плода может быть предполагать пренатальную инфекцию (West et al., 1999). Различия в распространении инфицированных клеток в тканях эмбриона и у животного постнатальный период показывает, что PCV-2 поражает различные клетки у плода и новорожденных поросят (Sanchez et al., 2003). Возможно, дифференциация тканей эмбриона обеспечивает быстрое деление клеток, "пригодных" для репликации вируса (Sanchez et al., 2003).
- Київ+380960830922