Патоморфология ассоциированной бронхопневмонии телят в условиях Нижегородской области и иммунокоррекция гидрохлоридом ксимедона

2
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ........................................4
ВВЕДЕНИЕ .........................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................10
1.1. Этиопатогенез ассоциированных респираторных инфекций молодняка крупного рогатого скота .....................................10
1.2. Патоморфология респираторных моноинфекций.................21
1.3. Значение иммунокоррегирующей терапии в системе мероприятий по профилактике ассоциированной бронхопневмонии и лечения больных телят........................................................26
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ...............................35
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ...........................40
3.1. Изучение этиологических факторов, обуславливающих возникновение бронхопневмонии телят в условиях Нижегородской области...... 40
3.1.1.Изучение вирусно-бактериального паразитоценоза при микст-инфекциях с проявлением респираторного синдрома............. 40
3.1.2. Влияние экологобиологических факторов на заболеваемость телят .. 43
3.2. Динамика патоморфологических изменений органов и тканей телят больных ассоциированной бронхопневмонией и клинические проявления болезни..................................................... 45
3.2.1. Клинические проявления ассоциированной бронхопневмонии телят.. 45
3.2.2. Макроскопические патоморфологические изменения..........47
3.2.3. Гистологические изменения органов дыхания и патогенез при ассоциированной бронхопневмонии телят........................51
3.3. Морфофункциональная характеристика иммунокомпетентных органов при ассоциированной бронхопневмонии телят и применении гидрохлорида ксимедона .................................................67
з
3.3.1. Гистологическое изменения в органах иммунной системы....... 67
3.3.2. Сравнительные особенности иммуноморфологических проявлений
в органах иммунной системы при стимуляции гидрохлоридом ксимедона.. 72
3.4. Иммуноморфологические показатели клеток периферической крови и состояние неспсцифической резистентности телят, больных ассоцииро-
ваниой бронхопневмонией, при лечении и иммуностимуляции гидрохлоридом ксимедона.....................................78
3.4.1. Динамика морфологического состава крови......'........ 78
3.4.2. Оценка состояния неспецифической резистентности....... 82
3.4.3. Исследование изменений Т- и В-лимфоцитов.............. 87
3.5. Изучение эффективности применения схем лечения
при ассоциированной бронхопневмонии телят.....................91
3.6. Исследование эффективности гидрохлорида ксимедона и миксоферона
в профилактике респираторных болезней телят...................93
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ..........................96
ВЫВОДЫ.........................................................110
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.......................................112
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ...............................113
ПРИЛОЖЕНИЕ.....................................................137
12
способствует дальнейшему распространению вируса по респираторному тракту.
Бактериальная колонизация микрофлорой нижнего респираторного тракта здоровых животных встречается относительно редко. Однако переболеванис животных вирусными болезнями является особенно благоприятным для бактериальной пневмонии. Среди ученых многих стран существует мнение, что 90% бактериальных пневмоний развивается вследствие вирусных инфекций (Глотов
А.Г. и соавт., 2004) (рис. 1).
Вирусные инфекции изменяют условия внутренней среды в респираторном тракте, в результате чего повышаются адгезивные свойства и рост колоний как грамм-отрицательной, так и грамм-положительной микрофлоры (Davison V.C. etal, 1981).
Рис. 1. Развитие бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота
(по Глотову А.Г.)
13
Под воздействием вирусов происходит изменение поверхности эпителиальных клеток и их способности к выработке защитных белков, что приводит к адсорбции на них бактерий с последующей колонизацией и является необходимым условием для развития заболевания (Beachy E.H. et al, 1981).
В результате вирусной инфекции нарушается процесс созревания клеток, в результате чего они замещаются незрелыми, имеющими низкий уровень фиб-ронсктина на своей поверхности (один из белков, специфичных поверхности клетки).
Некоторые вирусы также могут влиять на выработку протеаз клеточной стенкой, что также приводит к деградации этого белка и созданию условий для адгезии бактерий (Woods D.E. et al, 1968).
Железо играет важную роль в бактериальном росте. В норме, большая часть железа в организме находится в связанном, недоступном для роста бактерий состоянии. Вирусная инфекция дыхательных путей может индуцировать обширные клеточные разрушения и геморрагии, способствуя переходу железа в доступную для бактерий форму (Р. Griebel et al, 1990).
Описанные изменения создают благоприятные условия для прикрепления и более быстрого размножения бактерий на поверхности эпителиальных клеток верхних дыхательных путей. В результате бактерии активно размножаются, заселяя нижние отделы дыхательных путей. Фагоцитоз этих бактерий затруднен и часто они устойчивы к воздействию антибиотиков и антител (V. Fainstein et al, 1980; Forman A.J. et al, 1982; Jakab G.J., 1983; Yates W.D., 1984; H. Ohmann et al, 1985; BabiukL.A. etal, 1988, 1991; Winkler M.T., 1999).
В дополнение к созданным благоприятным условиям для репликации бактерий, вирусы понижают активность различных специфических и неспецифических бактериосгатических механизмов в легких. Они могут воздействовать на макрофаги и полиморфноядерные нейтрофилы, лейкоциты и Т4+-лимфоциты (хелперы), изменять их функции (Winkler М.Т. et al, 1999).