Ви є тут

Профилактическая и иммуномодулирующая роль споробактерина в схемах специфической в акцинопрофилактики сальмонеллеза у телят

Автор: 
Овчинников Александр Константинович
Тип роботи: 
Дис. канд. биол. наук
Рік: 
2004
Артикул:
170684
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
I ВВЕДЕНИЕ 4
II ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
2.1. Этиология и патогенез сальмонеллезов 8
2.2. Эпизоотологические и клинические данные при сальмонеллезе 16
2.3. Меры профилактики сальмонеллезов животных 20
III СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 32
3.1. Материалы и методы исследования 32
3.2. Результаты собственных исследований 37
3.2.1. Определение антагонистической активности споробактерина in vitro методом совместного культивирования 37
3.2.2. Определение антагонистической активности споробактерина in vitro методом штриховых посевов 39
3.2.3. Определение антаг онистической активности споробактерина in vivo 41
3.3. Изучение иммуноомодулирующей роли споробактерина при вакцинации кроликов 46
3.3.1. Динамика противосальмонеллезных антител у кроликов в ответ на введение вакцины 47
3.4. Применение споробактерина в системе специфической вакцино-профилактики сальмонеллеза телят 51
3.4.1. Результаты исследований в ООО «Димитрове» Тюльганского
района 51
3.4.2. Результаты исследований в колхозе им. Чкалова Тюльганского
района 65
3.4.3. Результаты исследований в ЗАО «Нива» Октябрьского района 74
3.5. Экономическая эффективность применения споробактерина в сис-
теме вакцинопрофилактики сальмонеллеза у телят 82
IV ЗАКЛЮЧЕНИЕ 85
V ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ ? 95
VI СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ i/" cc&ifi cs Л с сгс« 97
ПРИЛОЖЕНИЕ ' 124
ПЕРЕЧЕНЬ
условных обозначений, использованных в диссертации
ФГОУ ВПО - Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
РА - реакция агглютинации КРС - крупный рогатый скот
ПАБК - пропионово-ацидофильно-бульонная культура Jg - иммунные глобулины ДА - дальтон
БАТ - биологически активные точки
X - средняя арифметическая
Sx - ошибка средней арифметической
t - критерий Стьюдеита
Т/л - тера на литр
Г/л - гига на литр
г/л — граммов на литр
Cs - коэффициент точности
Cv - коэффициент вариации
ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты
БАС - бактерицидная активность сыворотки крови
ЛАС - лизоцимная активность сыворотки крови
В. sub - bacillus
S. - salmonella
ГАУ - государственный аграрный университет
РАСХН - Российская академия сельскохозяйственных наук
РФ - Российская федерация
РБ - Республика Башкортостан
РТ - Республика Татарстан
р<0,05 - достоверность разницы на первом уровне
р<0,01 - достоверность разницы на втором уровне
р<0,001 - достоверность разницы на третьем уровне
к простагландинам. Вследствие чего меняется установочная температурная точка, уровень теплопродукции и теплоотдачи возрастает - развивается лихорадочная реакция. Продукты распада сальмонелл вызывают местную воспалительную реакцию в органах пищеварения, а циркулируя по крови - токсемию, перерождение паренхиматозных органов, воспаление лимфатических узлов, суставов, воздействуя на их клетки жизненно важных центров может вызвать явление параличей. При подостром и хроническом течении, основные изменения локализуются в толстом отделе кишечника - там развивается крупозно-дифтеритическое воспаление (Салимов H.A. и соавт., 2003). Эффективность как полостного, так и мембранного пищеварения при сальмонеллезе снижается, организм вынужден переключаться на эндогенное питание, отчего прогрессирующе худеет, а потери больших количеств воды приводят к возрастанию вязкости крови, нарушению движения ее по сосудам микроциркуляторного русла. Обмен веществ расстраивается, в тканях накапливаются продукты дезорганизованного обмена. Идет широкомасштабная аутоинтоксикация организма. Не исключаются и аутоиммунные повреждения тканей, развитие аллергических васкулитов.
При физиологическом состоянии организма кроветворные органы выбрасывают в сосудистую кровь достаточно зрелые формы лейкоцитов. В этом случае гемопоэз происходит под влиянием, в общем, довольно стабильных и хорошо сбалансированных нейрогуморальних факторов, обеспечивающих оптимальные условия для полноценного функционирования костного мозга и лимфатических узлов. Стабильность кроветворения и соответствующая ей стабильность уровня распада белых кровяных телец в организме определяют постоянство состава сосудистой белой крови и общего количества в ней лейкоцитов. Однако постоянство это очень относительно: в составе белой крови сельскохозяйственных и особенно лабораторных животных даже в норме наблюдаются довольно заметные вариации - “филогенетически менее устоявшаяся кровь” (Заварзин A.A., 1974). Особенно вариабель-
на кровь таких лабораторных животных, как крысы, мыши, кролики. Менее изменчива кровь морских свинок.
При патологическом процессе изменяется характер нейрогуморальных влияний на кроветворение. Па гемопоэтическую систем}' воздействуют изменившиеся нервные влияния, токсины, продукты распада и метаболизма бактерий, иммуноглобулины и продукты изменившегося метаболизма. Отсюда двойное влияние на кроветворение в условиях патологии. С одной стороны, раздраженный костный мозг выбрасывает в кровяное русло незрелые, не закончившие свой цикл развития “вызревания” формы лейкоцитов (сдвиг ядра нейтрофилов влево), появление в крови нейтрофильных миелоцитов и юных форм, лимфобластов, монобластов, увеличение числа плазматических клеток. С другой стороны, особенно при сильных интоксикациях, действие яда непосредственно сказывается на зарождающейся клетке: появляются дегенеративные формы белой и красной крови (Никитин В.H., Любанова B.C., Евстафьева A.B., 1934-1935; Кудрявцев A.A., Кудрявцева Л.А., 1974; Карпуть И.М., 1986).
Лейкоцитарная формула при подавляющем большинстве инфекционных болезней претерпевает три последовательные фазы изменений.
В начале болезни наблюдается нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом ядра влево (до юных форм и даже до миелоцитов), анэозинофилия, лимфо- и монопения. Это - нейтрофильная фаза борьбы.
Во второй стадии развития болезни, при кризисе и начинающемся выздоровлении, лейкоцитоз постепенно уменьшается, снижается количество нейтрофилов и ослабляется сдвиг ядра влево, появляются эозинофилы (восстановление эозинофилии), несколько увеличивается количество лимфоцитов и резко возрастает число моноцитов. Это моноритарная, защитная фаза или фаза преодоления.
В третьей стадии болезни, при продолжающемся и заканчивающемся выздоровлении, наблюдаются: дальнейшее постепенное уменьшение общего