Профилактика токсической дистрофии печени поросят применением сукцината железа в сочетании с витаминами А и Е

-2-
Содержание Стр.
1.ВВЕДЕНИЕ 4
2.0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ.................................................7
2.1.Этиология токсической дистрофии печени поросят.................7
2.2.Диагностика и лечение токсической дистрофии печени поросят....18
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................27
3.1. Материалы и методы исследований..............................27
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ......................................31
3.2.1.Результаты профилактики токсической дистрофии печени поросят
в СХА «Искра»..................................................31
3.2.1.1. Морфологические показатели крови супоросных и подсосных свиноматок........................................................31
3.2.1.2. Биохимические показатели крови супоросных и подсосных свиноматок........................................................39
3.2.1.3. Морфологические и биохимические показатели крови поросят-сосунов...........................................................53
3.2.1.4. Продуктивные качества свиноматок и сохранность поросят...66
3.2.2. Результаты профилактики токсической дистрофии печени поросят
в СПК «Рассвет»................................................69
3.2.2.1. Морфологические показатели крови супоросных и подсосных свиноматок........................................................69
3.2.2.2. Биохимические показатели крови супоросных и подсосных свиноматок........................................................77
3.2.2.3. Морфологические и биохимические показатели крови поросят-сосунов...........................................................87
3.2.2.4.Продуктивные качества свиноматок и сохранность поросят....97
3.2.3. ИЗУЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И ПАДЕЖА ПОРОСЯТ ОТ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ......................................99
3.2.4. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.....................................................105
-3-
4.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.................111
5.ВЫВОД Ы............................................124
6.ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ...........................126
7.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ...................127
8.ПРИЛОЖЕНИ Я........................................153
-15-
H.S.OIcott, J. Van der Veen (1968) обнаружили, что селенометионин более сильный антиоксидант триглицеридов, чем метионин. Аналогично селено-цистин был высоко реактивным с гидроперекисями кумола по сравнению с цистином, который практически не реагировал с перекисями ( A.L. Tappel, 1965).
E.Shimozu, A.L.Tappel (1964) обнаружили, что селеноаминокислоты приводят к снижению образования свободных радикалов из некоторых ферментов и аминокислот при радиоактивном гамма-излучении. Следует заметить, что возникновение свободных радикалов при окислении липидов представляет опасность для клеточных мембран и субклеточных органелл.
Открытие биологических свойств селена позволило уяснить, что он как третий фактор наряду с цистеином (фактор-1) и витамином Е (фактор-2), предотвращает некроз печени, различные дегенерации сердца, почек, мышц у мышей.
Исследование роли селена в патогенезе заболеваний, сходных с Е-авитаминозом, позволили отнести селен, как и витамин Е, к биологическим антиоксидантам (J.W. Hamilton, A.L. Tappel, 1963). Антиоксидантная активность белков, содержащих селен, отличалась от действия альфа-токоферола и аскорбиновой кислоты и была в 500 раз больше по сравнению с витамином Е. Соединения селена являются более эффективными антиоксидантами чем серосодержащие аналоги (Н. Zalkin, A.L. Tappel, J.P. Jordan, 1960).
A.L. Tappel (1965) резюмируя данные об ингибирующем действии витамина Е и селена на образование перекисей липидов и свободных радикалов, возникающих при реагировании перекисей с жирными кислотами выделяет три главных процесса с участием этих веществ: а) предохранение жирных кислот от окисления б) разрушение перекисей в) подавление образования свободных радикалов и предохранение молекул от разрушения.
P.Piper et al. (1957) установили неблагоприятное влияние недостатка в рационе поросят селена в сочетании с дефицитом витамина Е. При их дефиците возникало гибель большинства подопытных поросят, а добавление в рацион се-
-16-
лена или витамина Е, либо обоих веществ, предотвращало неблагоприятные последствия.
В литературных источниках имеются сведения о пороговом содержании селена в почвах, при котором начинают проявляться болезни селеновой недостаточности. Например, пороговым является содержание селена в почвах менее 0,05 мг/кг (В.В. Ермаков, В.В. Ковальский, 1974; Ю.Г. Анокина, 1990; Ю.П. Алехин, Д.В. Дегтярев, С.В. Куркин, 2002; О.П. Шинкарева, Г.А. Трифонов, 2002). По другим данным, критическим является содержание этого элемента ниже 0,1 мг/кг почвы. На территории Российской Федерации выделены геобио-химические провинции с недостаточностью селена-Республики Бурятия, Якутия, Удмуртия, Марий Эл, северные районы Республики Татарстан, Иркутская область (Г.И. Титов, 1965; A.A. Кудрявцев, 1972; М.А. Исаев, 1977; В.А. Гудина, М.А. Исаев, Л.П. Лушникова, 1979; Н.М. Машковцев, 1982).
Потребление корма с содержанием селена 0,1 или 0,2-2,0 мг/кг должно обеспечивать нормальное содержание селена в тканях животных ( В.А. Кокорев, С.С. Сушков, Е.С. Симбирских, 2000; A.A. Васильев, А.П. Коробов, Г.П. Демкин, 2003; K.J. Jenkins, М.А. Hidiroglou, 1972; J.A. Lucy, 1972; K.J. Jenkins, М.А. Hidiroglou, 1974).
По сообщению С.Г. Аптекаря (1963), при недостаточности в кормах витамина Е и селена развиваются такие болезни: а) вызванные недостаточностью только витамина Е; б) вызванные недостаточностью селена, (нарушение роста, атрофия надпочечников, дистрофические изменения в поджелудочной железе, мышцах и др.).; в) заболевания, вызванные одновременной недостаточностью витамина Е и селена (некроз печени и мышечная дистрофия).
A.A. Кудрявцев и соавт., (1966, 1968, 1969, 1971,1972,1973) считали одной из причин возникновения токсической дистрофии печени поросят- недостаток селена в кормах и подчеркивали, что заболевание проявляется особенно на фоне неполноценного белкового кормления свиней.
Установлено, что селен влияет на активность ферментных систем и при отсутствии токоферола и селена в организме нарушаются обменные процессы,