Клинико-лабораторная диагностика и лечебная эффективность гемофера и суиферровита при гипохромной микроцитарной анемии у телят

СОДЕРЖАНИЕ
стр
ВВЕДЕНИЕ........................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...........................................8
1.1. Понятие об анемии. Роль и динамика железа в организме 8
1.2. Этиология и клиническая картина развития гипохромной микроцитарной анемии.....................................13
1.3. Клиническая диагностика гипохромной микроцитарной анемии.. 19
1.4. Лечение и профилактика гипохромной микроцитарной (железодефицитной) анемии................................23
1.5. Заключение по обзору литературы..........................31
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.............................33
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.........................37
3.1. Возрастные особенности морфологических и биохимических показателей у здоровых телят...................................37
3.1.1. Показатели количества эритроцитов и эритроцитометрические характеристики у здоровых телят в возрастном аспекте...........37
3.1.2. Динамика концентрации железа в сыворотке крови и ее
железосвязывающая способность у здоровых телят в возрастном аспекте ...............................................................45
3.2. Результаты исследования телят больных гипохромной микроцитарной анемией (ГМА)..................................................46
3.2.1. Диагностика, факторы риска развития и клиническая картина гипохромной микроцитарной анемии (ГМА).........................46
3.2.2. Результаты клинико - гематологического исследования телят при легкой форме гипохромной микроцитарной анемии (ГМА)............48
3.2.3. Клинико-гематологические показатели у телят больных ГМА при средней форме..................................................52
з
3.2.4. Клинико-гематологические показатели у телят больных ГМА в
тяжелой форме......................................................56
3.3. Лечение телят при гипохромной микроцитарной анемии............60
3.3.1.Влияние гемофера в различных дозах на клинический, гематологический и некоторые показатели биохимического статуса у телят больных ГМА в легкой форме...................................61
3.3.2. Влияние гемофера в дозе 1,1 мг/кг на клинико-гематологические показатели телят больных ГМА в легкой форме........................61
3.3.3. Влияние гемофера в дозе 2,2 мг/кг на клинико-гематологические показатели телят больных ГМА в легкой форме........................64
3.3.4. Влияние гемофера в дозе 4,4 мг/кг на клинико-гематологические показатели телят больных ГМА в легкой степени......................73
3.4. Влияние суиферровита на клинические гематологические и некоторые биохимические показатели телят, больных гипохромной микроцитарной анемией, в средней форме...........................................75
3.4.1. Влияние суиферровита в дозе 0,05 мл/кг на клинико-
гематологические показатели телят при гипохромной микроцитарной анемии средней степени тяжести.....................................76
3.4.2. Влияние суиферровита в дозе 0,1 мл/кг на клинико-
гематологические показатели телят при ГМА средней степени тяжести .78
3.4.3. Влияние суиферровита в дозе 0,15 мл/кг на клинико-
гематологические показатели телят при ГМА средней степени тяжести ..86
3.5. Влияние суиферровита в дозе 0,15 мл/кг на клинико-гематологические показатели телят больных ГМА в тяжелой форме.......................90
3.6. Экономическая эффективность использования комплексных схем лечения телят при гипохромной микроцитарной анемии..............101
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ..............................103
5. ВЫВОДЫ.........................................................112
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ......................................116
13
Bessis M. (1965); трансферрин, присоединившись к рецепторам молодых клеток красного ростка крови, отдает железо и «отправляется» к кишечнику или клеткам депо за новыми порциями железа. Этот процесс беспрерывен и совершается 6-8 раз в сутки. Но на уровне рецепторов может происходить блокада отдачи железа. Ее обычно осуществляют либо бактериальные токсины, либо токсические вещества другой природы (пестициды, эксфолианты, продукты нефтехимии и др.), занимая рецепторы или химически видоизменяя их. В этих случаях развивается гипохромия эритроцитов, обычно уже при незначительном нарушении уровня содержания железа (оно просто меньше потребляется эритроцитами). Итак, уровень рецепторов - это пятый блок на пути продвижения железа к клеткам-потребителям.
Если отдача железа произошла нормально, оно должно быть включено в главную составляющую гемоглобина - гсм. Это особо сложный процесс, в котором принимают участие несколько ферментов, синтезирующаяся здесь же у-левулиновая кислота, обменная форма витамина В6 -пиридоксальфосфат. Это звено также сильно чувствительно к действию токсинов. Нарушение в нем можно определить как шестой «блок» баланса железа в организме (Г.А. Алексеев, 1953; Н А. Бабин и др., 1957; А.И. Венчиков, 1958; А.М. Евстратова, 1970; Weiman D.E.J., 1969).
1.2. Этиология и клиническая картина развития гипохромной микроцитар-
ной анемии
С.И. Вишняков (1967); М.А. Риш (1983); A.A. Заволока, (1988); Л.И. Дворецкий (1997); Osky F.А. (1993) считают, что основные причины развития железодефицитной анемии следующие:
• исходно низкое содержание железа в организме;
• недостаточное поступление с пищей;
• повышенная потребность,
14
• несоответствие между поступлением и потерями железа;
• нарушение транспорта железа.
С.А. Хрусталев (1954, 1964); А.И. Карелин (1983, 1989); Б.М. Анохин (1987); В.А. Антипов (1976); отмечают, что целесообразно учитывать как факторы риска, так и причины развития анемии. Так к факторам риска они относят интенсивный рост в раннем и пубертангном возрасте, рахит, частые инфекции. Причинами генеза железодефицитной анемии могут быть патологии желудочно-кишечного тракта; гельминтозы; эндокринные заболевания; синдром мапьабсорбции; нарушение транспорта железа, ги-по- и атрансферринемия; алиментарная недостаточность.
Ряд авторов отмечают, что такие болезни, как диспепсия, бронхопневмония, сальмонеллез, сопровождаются малокровием (Л.И. Идельсон, 1978; В.И. Калиничева, 1984; Л.И. Дворецкий, 1994)
Основной причиной возникновения анемии у телят считают недостаток железа в молоке и других кормах (В.И. Левченко, 1990; С.Г1. Ковалев, 1998; Сох E.V. et al., 1967), потребность в котором составляет 25 - 40 мг в сутки (Ь.Д. Кальницкий, 1985). Как отмечают Underwood E. J., (1981); Lindt Т., Blum J.W., (1994), запасы железа, накопленные во внутриутробный период, быстро расходуются после рождения, а потребность в нем молодняка в первые 4 недели жизни удовлетворяется на 5 - 10%.
Истинное усвоение железа из сухого молока составляет 43%; из биомассы - 4,6%, а из остальных кормов - 18-28%. Степень усвоения телятами железа при молочном типе кормления достигает 70%, а при переводе животных на растительные корма снижается до 8-25% (Б.Д. Кальницкий и соавт., 1991).
Клиническая картина гипохромной микроцитарной анемии складывается из общих симптомов анемии и проявлений дефицита железа в организме.
При клиническом осмотре больного животного можно выделить ряд