Содержание
Введение................................................................3
1. Обзор литературы.....................................................7
1.1. Причины, стадийность и клинико-биохимические
особенности дефицита белка..............................................7
1.2. Динамика развития патологических изменений в
паренхиматозных органах при гипопротеинемии.............................15
1.3. Морфометрическая диагностика и прогнозирование
патологических процессов................................................19
1.4. Эффективность лечения гипопротеинемии различными лекарственными средствами...............................................27
1.5. Тканевые препараты, их виды, техника
приготовления и механизм действия.......................................30
2. Материал и методы исследования.......................................40
/ . •
3. Результаты собственных исследований..................................44
3.1. Клинико-биохимические особенности белковой недостаточности у поросят старше 2-месячного возраста и
при применении тканевого препарата печени...............................44
3.2. Морфогистометрическая характеристика печени поросят
при гипопротеинемии и применении тканевого препарата ..................59
3.3. Морфогистометрическая характеристика почек поросят
при гипопротеинемии и применении тканевого препарата печени.............72
3.4. Морфогистометрическая характеристика легких поросят
при гипопротеинемии и применении тканевого препарата печени.............90
4. Обсуждение результатов..............................................100
5. Выводы..............................................................1 17
6. Практические предложения и рекомендации.............................119
7 Список литературы.....................................................120
Введение
Актуальность темы. Видовая особенность роста свиней состоит в высокой скороспелости по сравнению с сельскохозяйственными животными других видов, что способствует решению продовольственной независимости населения Российской Федерации (Иноземцев В.П., Самсонов О.В., Таллер Б.Г., 2000; Иванов A.B., Королева JI.B., Рафиков Р.К., 2002; Мошкутсло И., Николаев В., Авсянни-кова И., 2002; Жаров A.B., 2003). Но высокую продуктивность свиней можно поддерживать лишь при полноценном белковом кормлении животных, учитывая сбалансированность рациона по незаменимым аминокислотам, что наблюдается в последние годы крайне редко (Atinmo Т., Beldijao C., Pond W. et al. 1976; Хазипова И.З., Аскарова A.H., 2001; Махаев Е.А., 2003). Животные с измененным белковым метаболизмом обладают комплексом клиникобиохимических и морфологических изменений, основная масса которых проявляется нарушением структурной организации паренхиматозных органов, в частности печени и почек, играющих основную роль в белковом обмене (Меклер H.H., Кузнецов А.И., Сулейманова К.У., 1999; Гайнуллина М., 2004). Прогрессирующие трофические нарушения ведут к замедлению роста, развития и созревания животных, и их предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, вызываемым условно-патогенной микрофлорой (Урбан В.П., Найманов И.Л., 1984; Шахов А., Ануфриев А., Ануфриев П., 2004).
Учитывая, что клинико-биохимические методы исследований весьма ограничены и не дают четкой картины развития морфологических изменений в органах и тканях на том или ином этапе болезни, без чего сложно установить возможность реабилитации структурно-функционального состояния изучаемых органов и организма в целом. Поэтому основной упор осуществлен на морфо-
V
При полноценном кормлении белки » печени и почках обновляются со скоростью более 50% в сутки, в скелетной мыпте, мозге и сердце — в пределах от 13 до 23% в сутки. При белковом голодании распад белков в тканях, особенно в печени, резко преобладает над их синтезом, уменьшается количество аминокислот в мембранах ядра, митохондрий, лизосом и эндоплазматического ре-тикулума клеток печени (Покровский Л.Л., 1976). 13 связи с распадом энзимов и снижением их биосинтеза уменьшается активность амилазы слюны (Watson R.R., Antal V., 1980), транскетолазы всех органов, и особенно печени (Shomaev A. A., Tazhibaev S.S., 1979), а также других ферменто. При белковой недостаточности снижается уровень кальций-связывающего белка в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, а также кальций-связывающая способность му-копротсидов, и концентрация общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови (Шарманов Т. Ш. и др., 1976). При белковом голодании у по-росят-отьемышей повышается общее количество аминокислот в тканях вследствие снижения их использования в биосинтезе белков. Причем, при скармливании в течение 8 недель рационов, бедных протеином (6% белка), в плазме крови снижался уровень инсулина (Atinmo T., Baldijao С., Fond W.G. et. al., 1976).
Белковое голодание свиней характеризуется понижением воспроизводительной функции маток (Shields R.G., Mahan D.C., Ekstrom К.Е., 1980), уменьшением количества альбумина в плазме крови с 4,0 до 1,4 г%, а также гормонов, производных белков и аминокислот: инсулина - с 22,0 до 9 ед/л и тироксина- с 3,3 до 1,5 мг%. Одновременно резко увеличивается количество гидрокортизона в плазме крови (Van der Westuysen J.M., Belonje P.C., de Satgl A. D. et. al., 1976).
Свиноматки, которые получали рацион, дефицитный по белку, рождают поросят с повышенным количеством гормона роста в крови. Предполагают, что этот феномен связан с нарушением биосинтеза гормона и влиянием фактора его освобождения. При этом, у родившихся поросят замедляется рост, что объяс-
няется неэффективным использованием гормона роста или нарушением механизма обратной связи. Вследствие этого не проявляется регулирующая роль аллостерического фермента в ограничении биосинтеза соматотропина (Atinmo Т., Baldijao С., Pond W.G. ct. al., 1976). При белковом голодании в первую очередь нарушается функциональное состояние печени, так как ей принадлежит главная роль в обмене белков. В норме здоровая печень синтезирует в сутки 13-18 граммов альбумина - основного белка плазмы крови, выполняющего транспортную и пластическую функции. При длительной белковой недостаточности наступает третья стадия - истощение, которая проявляется потерей адаптации и характеризуется резким уменьшением количества резервных белков и распадом функциональных белков организма (мышечных, гормональных); а также более выраженным снижением уровня глюкозы в крови, гликогена в печени и появлением клинического кетоза. В крови при этом повышается содержание кетоновых тел (Hall S., Bolton М., 1980). Кроме того, при белковом голодании задерживается рост, снижается продуктивность животных, ослабляются защитные функции организма, появляются «голодные» отеки тканей, снижается концентрация белка в его депо: в печени — иногда на 40%, плазме крови - на 30-50% и мышцах - на 8%. По данным Л. Зборовского (1978), при длительной белковой недостаточности потери мышечных белков могут достигать 67% на единицу массы животного. Наименьшая потеря белка при его дефиците отмечается в головном мозге (до 5%).
Белковую недостаточность диагностируют (Алмазов В.А., Рябов С.И., 1963; Гиттера А., Хейльмейера Л., 1966; Вишняков С.И., 1983; Пчельников Д.В., Дорожкин В.И., Бабич В.А., 2002) на основании анализа рациона, клинических симптомов (отставание в росте, снижение продуктивности, ослабление защитных функций организма и т.д.) и результатов биохимических исследований I*.крови. При этом учитывается, за счёт каких белков (полноценных или неполноценных) покрывается потребность в них у животных. Содержание белка в крови, обладающей высокой лабильностью и постоянными сдвигами составных компонентов, позволяет судить о реактивности организ-
- Київ+380960830922