СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Сущность, этиология и особенности эпизоотической ситуации по некробактериозу
1.2 Патогенез, систематика, особенности клинического и патологоанатомического проявления некробактериоза
1.3 Особенности проявление ассоциативных форм некробактериоза
1.4 Особенности иммунных и иммуноморфологических изменений
1.5 Иммунокорректоры и их эффективность при восстановлении резистентности и иммунологической реактивности
1.6 Эффективность оздоровительных мероприятий при нскробактериозе и его ассоциациях
2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Эпизоотическая характеристика по некробактериозу и герпесвирусной инфекции в СПК «Россия» Можі инского района Удмуртской Республики
3.2 Состояние факторов резистентности и иммунологической реактивности у больных некробактериозом коров
3.3 Характер клинических изменений при различных формах некробактериоза и при его ассоциациях
3.4 Характер иммуноморфологических и патоморфологических нарушений при некробактериоз дистальных отделов конечностей
3.5 Характер иммуноморфологических и патоморфологических нарушений при некробактериозе вымени
4
8
8
16
25
27
35
41
47
50
50
56
66
76
90
3.6 Характер иммуноморфологических и патоморфологических нарушений при висцеральной форме некробактериоза ' 3.7 Характер иммуноморфологических и патоморфологических изменений при осложнении некробактериоза гнойно-гнилостной инфекцией
3.8 Характер иммуноморфологических и патоморфологических изменений при ассоциативном проявлении некробактериоза и герпес-вирусной инфекции
3.9 Влияние иммуностимулятора тимогена на показатели крови больных некробактериозом животных
4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
5 ВЫВОДЫ
6 ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
98
114
122
131
141
154
155
156
ка, межкопытного свода и ламиниты - 6,8 %, тилома - 2,4 %, поражения суставов, сухожилий и связок - 12,7 %. При содержании животных на деревянных полах заболеваемость копытец достигает всего лишь 2,5 % (Захаров В.И., 1977).
На отдельных животноводческих фермах Ростовской области число больных животных с поражением пальцев составляет от 30 до 87 % от общего поголовья. Наиболее часто наблюдаются спонтанные язвы. Из 2245 всех поражений пальцев у 1306 (58,2 %) животных были обнаружены язвенные поражения, в том числе области мякишей у 777 (89,5 %) животных (Островский Н.С., 1975, 1977).
Livesey С., Fleming F. (1984) сообщают, что кормление коров рационом с низким содержанием клетчатки и повышенном содержанием крахмала приводит к повышению частоты заболевания ламинитами (68 %) и язв подошвы (64 %). При рационе кормления с высоким содержанием клетчатки язвы подошвы и ламиниты встречаются в 8 % случаев.
Описываются случаи некробактериоза крупного рогатого скота при контакте с больными некробактериозом овцами. Так, еще в конце 60-х годов прошлого века это заболевание имело особенно широкое распространение во Франции под названием «испанская копытная болезнь». Примерно в те же годы некробактериоз описан в Северной Америке и Южной Африке. В Америке в 1908 - 1910 гг. это заболевание протекало среди овец в исключительно злокачественной форме и клинически проявлялось в виде поражений губ, рта, ног и половых органов (Коваленко Я.Р., 1948).
Инфекционный стоматит ягнят описывает Орловский А. (1931).
Имеются многочисленные данные по изучению некробактериоза северных оленей (Грюнер С., 1928; Муромцев С., 1935 и др.).
1.2 Патогенез, систематика, особенности клинического и патологоанатомического проявления некробактериоза
Широкое распространение возбудителя некробактериоза обусловлено его
активным размножением в тканях имеющих нарушения кровоснабжения. Являясь анаэробом, В. necrophorum проникает, как правило, в очаги обедненные кровью, размножается там и с выделенным некротическим детритом разносится на соседние участки нормально орошаемые кровыо. Возможность размножаться, у возбудителя связана с нарушением целостности тканей и кровеносных сосудов, при нарушении нормального снабжения ткани свежей кровыо. Болес того, поврежденные стенки сосудов способствует тромбообразованию, а в тром-бированной массе быстро прорастает В. necrophorum. Затем частицы такого инфицированного тромба отрываются, уносятся током крови и, оседая в разветвленной сети капилляров различных внутренних органов, вызывают в них явления эмболии и развитие вторичных некротических очагов. (Коваленко Я.Р., 1948).
Каплан A.B., Махсон М.Е., Мельникова В.М. (1985), Галанкин В.Н., Токмаков А.М. (1991), Чапанов С.С. (1991) считают, что в патогенезе гнойнонекротических процессов пальцев крупного рогатого скота важное место занимают сосудистые расстройства, связанные с метаболическими изменениями в ране. После кратковременного, под воздействием ацетилхолина, спазма наступает расширение капилляров и более крупных сосудов, замедляется крово- и лимфообращение, а в последующем наступает стаз.
В кислой среде усиливается выпотевание жидкой части крови через сосудистую стенку. Повреждение кровеносных пластинок активизирует свертывающую систему крови (Стручков В.И., Григорян A.B., Гостинцев В.К., 1970).
Отдельные исследователи считают, что процесс развития гнойно-некротических заболеваниях животных и человека следует рассматривать с позиции иммунобиологических процессов в их организме, а также его иммунобиологической коррекции (Петров Р.В., 1982).
Выраженный иммунорегулирующий эффект оказывают соли цинка. Они влияют на кальций зависимые процессы (Brewer G.J., 1980; Аголори Д.П., 2001). По данным Nishi Y. (1981), дефицит ионов цинка сопровождается снижением массы тимуса, что определяет недостаток количества тимоцитов и
17
- Київ+380960830922