Содержание
1. ВВЕДЕНИЕ.........................................................4
1.1. Актуальность темы
1.2. Цель и задачи исследования
1.3. Научная новизна
1.4. Теоретическая и практическая значимость
1.5. Основные положения, выносимые на защиту
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................10
2.1. Факторы, способствующие возникновению и распространению бронхопневмонии у телят 10
2.2. Методологические подходы к терапии и профилактики бронхопневмонии телят 24
3. Материал и методика исследований................................39
4. Результаты собственных исследований.............................47
4.1. Анализ процесса формирования регионов неблагополучных по бронхопневмонии телят в хозяйствах благополучных, скомпрометированных и неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота во временной ретроспективе 47
4.2. Этиология и коэффициенты легочной недостаточности у телят, больных бронхопневмонией 59
4.3. Разработка и экспериментальное изучение препаративной формы препарата изофуразида и его комплексная оценка 85
4.3.1. Токсикологическая характеристика препаративной формы препарата изофуразид..................................................85
4.3.2. Клинико-фарамакологическая характеристика препаративной формы препарата изофуразид.........................................98
4.3.3. Терапевтическая эффективность препарата изофуразид при бронхопневмонии у телят...............................................116
4.4. Профилактическая эффективность препарата изофуразида 120
4.5. Экономическая эффективность терапии и профилактики бронхо-
пневмонии у телят.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
6. ВЫВОДЫ..................................
7. ФАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.................
8. ЛИТЕРАТУРА............
. ....................................................................
15
уровень кортикостероидов в корковой зоне и в периферической крови, которые вызывают инволюционные процессы в лимфоидной системе, снижение мышечного тонуса, падение кровяного давления, гипертрофия коры надпочечников, увеличение толщины коркового слоя и массы железы через несколько часов после воспроизведения тяжелого продолжительного стресса. Чрезмерные дозы выделяемых в кровь глюкокортикоидов способствуют усиленному образованию углеводов и неуглеводных компонентов, особенно белковых, задерживают образование плазменных белков (гам-маглобулинов) и сокращают выработку антител. Угнетается иммунобиологическая реактивность организма, происходят инволюционные процессы в органах иммунной системы. Все эти факторы создают благоприятные условия для активизации микрофлоры верхних дыхательных путей, в первую очередь вирусов, что способствует возникновению и развитию респираторных и других заболеваний у животных. Клинические стрессовое состояние у телят характеризуется повышением температ>гры тела в первые сутки после псрс1руппировки наступает так называемая «транспортная лихорадка», которая охватывает от 30 до 70% поголовья. По характеру течения болезни у телят патологический процесс можно условно разделить на два этапа: первый - острое респираторное заболевание, вызываемое рядом вирусов и с широким охватом поголовья и второй - пневмонии, причиной которых являются бактерии, среди которых чаще всего выделяют пасте-релл, (H.H. Крюков и др., 1984).
Больные телята служат источником возбудителя и причиной дальнейшего распространения заболевания. Основной путь передачи инфекции - аэрогенный, воздушно-капельный.
М.П. Горьков (1976, 1980) на основе многочисленных исследований выделяет синдром поражения передних долей легких при нсспецифиче-ской бронхопневмонии телят, проявляющееся 100%-ой частотой поражения правого и левого легких в их передних долях. Автор подчеркивает их особую предрасположенность к возникновению бронхопневмонии вслед-
16
ствие их морфофункционального несовершенства, характерного для первых недель жизни.
Особую предрасположенность к поражению верхушечных долей, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легких некоторые авторы объясняют тем, что эти участки у телят, как у всех четвероногих хордовых животных, расположены в вертикальной плоскости легких. Главные бронхи в этих отделах почти вертикальны по отношению к горизонтальным плоскостям.
М.З. Магамедов (1988) отмечает, что в патологический процесс при острой бронхопневмонии вовлекаются асе анатомо-физиологические структуры легких - бронхиальное дерево, строма, лимфатические и кровеносные сосуды, альвеолярная паренхима.
Таким образом, исходя из вышеизложенного, можно констатировать, что бронхопневмония - полиэтиологические заболевание, возникающее вследствие снижения неспецифической резистентности и угнетения защитно приспособительных возможностей организма в результате комбинированного воздействия различных неблагоприятных факторов.
В зависимости от характера и длительности болезненного процесса различают острое, подострое и хроническое течение болезни (Ионов П.С., 1961; Колесов А.М., 1963; Данилевский В.М., 1991; Калюжный И.И. и др., 1995; Сулейманов С.М., 1996). Вскрытие больных острой формой бронхопневмонией телят (Л.И. Коваленко, 1982; С.М. Сулейманов и др, 1986, 1990) показывает, что характерными являются изменение цвета и консистенции легких в области верхушечных и сердечных долей, наличие серозно-катаральной слизи на слизистых оболочках бронхов и бронхиол. На разрезе пораженные очажки легких выглядят темно-серыми, а с поверхности стекает розовато-серая жидкость.
Легкие при острой бронхопневмонии микроскопически не спавшиеся, неравномерно окрашены (участки темно-красного, серого, бледно-розового цвета), в различной степени уплотнены, на разрезе влажные, со
- Киев+380960830922