Вы здесь

Наукове обґрунтування раціонального методу відбору пацієнтів для графтингу аутошкірою при хворобі Пейроні.

Автор: 
Золочевський Сергій Анатолійович
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2007
Артикул:
0407U002730
129 грн
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.
2.1. Матеріал дослідження
Для рішення встановлених задач нами здійснено ретроспективний аналіз історій
хвороб та амбулаторних карточок 97 пацієнтів, які знаходились на лікуванні та
були обстежені у клініці урології та нефрології Донецького державного медичного
університету ім. М. Горького та хірургічного відділення Інституту невідкладної
та відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України за період з 1997 до 2005 роки
.
Під час вибору метода лікування ми керувались алгоритмом, який був розроблений
нами (Додаток А). При виборі методу лікування головним симптомом який ми
враховували був біль в ділянці потовщення білкової оболонки статевого члену,
при наявності скарг хворого на болі, нами призначалась консервативна терапія в
незалежності від розмірів бляшки, кута викривлення статевого члену та індексу
оссифікації фіброзної бляшки. Консервативну терапію призначали на три місяці.
Якщо консервативна терапія була ефективна – що проявлялось в зникненні
болючості в ділянці потовщення білкової оболонки статевого члену, зменшенні
кута викривлення статевого члену або повній відсутності викривлення, а також
зменшення індексу оссифікації фіброзної бляшки, то таким пацієнтам в подальшому
нами рекомендувалось динамічне спостереження.
Пацієнтам, у яких при обстеженні скарги на біль в статевому члені були
відсутні, ми вимірювали індекс оссифікації фіброзної бляшки статевого члену,
хворим у яких індекс оссифікації був менш ніж 0,35 ми також призначали
консервативну терапію по нище згаданій схемі, в випадку відсутності результату
від консервативної терапії та викривлення статевого члену більш ніж на 30є- 40°
(в залежності відсторони викривлення) пацієнту рекомендували оперативне
лікування. Хворим у яких індекс оссифікації був більше 0,35 вимірювали кут
викривлення статевого члену при викривленні статевого члену менш ніж на 30є-40°
пацієнту призначалась консервативна терапія. При викривленні статевого члену
більше ніж 40° нами рекомендувалось оперативне лікування, вибір якого залежав
від наявності або відсутності еректильної дисфінкцїі (при наявності - операцією
вибору була імплантація єндофалопротезів із розсіканням фіброзної бляшки
статевого члену, або без розсікання з ремоделюванням статевого члену). При
нормальній еректильній функції (яка виявлялась шляхом виконання доплерографії
судин статевого члену в стані спокою та після стимуляції) тип операції обирався
після вимірювання розмірів статевого члену, при зменшених розмірах ( на думку
хворого) операцією вибору була – висікання фіброзної бляшки та
аутодермопластика. Якщо розміри статевого члену не були зменшені (на думку
хворого), та він був згоден на те, що після операції статевий член стане на
декілька (від 1 до 5-ти) сантиметрів коротшим, операцією вибору була плікація
білкової оболонки статевого члену на стороні, що знаходилась напроти точки
максимального викривлення.
Пацієнтам, у яких була запальна стадія (була біль в ділянці потовщення
статевого члену) захворювання, призначалась консервативна терапія тривалістю
три місяці. В якості консервативної терапії нами призначались наступні
лікарські засоби: колхіцин по 1,2 мг, тамоксіфен по 40 мг на добу за два рази
на три місяці, токоферол ацетат по 300 мг на добу на протязі трьох місяців.
Терапевтична ефективність колхіцина пов’язана із його властивостями підсилювати
активність колагенази та зменшувати синтез колагену.
Колхіцин діє в чотирьох напрямках:
Зв’язує тубулін та переводить його в деполяризовану форму і таким чином інгібує
рух та адгезію лейкоцитів.
Інгібує клітинний мітоз шляхом руйнування веретеноподібних волокон.
Блокує ліпооксигеназний патологічний шлях метаболізму арахідонової кислоти,
таким чином зменшуючи хемотаксис та запальну реакцію.
Зменшує міжклітинний рух протоколагену.
Тамоксіфен приводить до зменшення запальної реакції і завдяки цьому зменшує
регенерацію тканин шляхом фіброгенеза [22]. Після перорального прийняття
Тамоксіфен швидко абсорбується і максимальна концентрація в сироватці крові
досягає піку протягом 4-7 годин. Стійкі концентрації (приблизно 300 нг/мл)
досягаються після 4 тижнів лікування з добовою дозою препарату 40 мг. Даний
лікарський препарат добре поєднується з альбуміном (>99%). У результаті
метаболізму у процесі гідроксилювання, деметилювання та кон’югації відбувається
утворення декількох метаболітів, які мають показники фармакологічного профілю,
що схожі до початкового хімічного утворення, що таким чином, сприяє появі
терапевтичного ефекту. Період, за який виводиться половина препарату, становить
приблизно сім діб, в той час, як цей термін для Х-дизметил Тамоксифена,
головного циркулюючого метаболіту – приблизно 14 днів. Доза препарату
визначається в залежності від маси тіла. При ХП ,вона в середньому становить,
40 мг на добу за два рази щодня. Курс лікування становить три місяці.
Із побічних дій препарату можливі явища нудоти, головний біль, сонливість,
сверблячка в ділянці геніталій, розлади зору, флебіти, тромбоемболії. В
більшості випадків побічні ефекти мають транзиторний характер та можуть
корегуватися зменшенням дози препарату. Поява побічних проявів лікування
звичайно не потребує зміни схеми лікування або відміни лікування.
Токоферолу ацетат є синтетичним препаратом вітаміну Е. Вітамін Е являє собою
природній протиокислювальний засіб.
Пацієнтам, у яких фібропластична індурація статевого члена поєднувалась із
артеріальною гіпертензією, нами додатково призначались блокатори кальцієвих
каналів [37,103,117].
Паралельно із пероральною консервативною терапією нами додатково призначали
наступні фізіотерапевтичні методи лікуванн