ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Обзор литературы
2.1.Гепатозы: этиология и распространение
2.2.Клинические и биохимические проявления гепатодистрофии
2.3.Методы и средства терапии и профилактики гепатодистрофии
Материал и методика исследований
Результаты исследований
4.1.Распространение и экономический ущерб от гепатодистрофий в птицеводческих хозяйствах яичного направления, использующих корма собственного производства
4.1.1.Полноценность рационов и качество кормов при интенсивном использовании кормов собственного производства
4.1.2.Распространение гепатозов и экономический ущерб
4.2.Клиническое и биохимическое проявление гепатозов у молодняка и кур-несушек при промышленной технологии содержания
4.2.1.Клиническое проявление спонтанных гепатозов
4.2.2.Состояние гематологических и биохимических показателей при гепатозах
4.3.Проявление гепатозов в экспериментальных условиях
- 3 -
4.4.Профилактическое действие дипроанемина при гепатозах молодняка кур 87
4.4.1.Эффективность применения дипроанемина цыплятам 1-15 дневного возраста 87
4.4.2.Эффективность применения дипроанемина цы-^ плятам 25-40 дневного возраста 91
4.4.3.Эффективность применения дипроанемина цыплятам 55-70 дневного возраста 95
4.4.4.Эффективность применения дипроанемина молодняку 110-120 дневного возраста 100
4. 4. 5.Эффективность применения дипроанемина молодняку 140-150 дневного возраста 104
4.5.Качество мяса птицы при назначении дипроаменина 112
4.6.Лечебно-профилактическое действие дипроанемина при гепатозах кур-несушек 116
*
5. Эффективность лечебно-профилактического действия
дипроанемина в производственных условиях 123
5.1.Профилактическое действие дипроанемина 124
5.2.Эффективность лечебного действия дипроанемина 125
6. Заключение 128
7. Выводы 135
8. Практические предложения 141
9. Список литературы 142
г
татка энергетических запасов организма. Если эти процессы усугубляются некачественным кормлением: высоким содержанием масляной кислоты в силосе, высоким содержанием жира в комбикорме (часто используют птичий комбикорм, где до 3% содержится жира), перекорм концентратами (белковая аутоинтоксикация), жомом, бардой - происходит снижение жизнеспособности печеночных клеток, вплоть до некроза.
У поросят преобладают экзогенные причины в развитии дистрофии печени.(77) Особую опасность представляет скармливание свиньям зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период осенне-полевых уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсичными грибами, а свиньи чувствительны к ним. Кроме того в кормах наличие других токсических веществ химического происхождения (пестициды, минеральные удобрения): растительного (алколоиды, сапонины) вы-
зывают развитие заболевания.
При наличии в организме паразитов (в кормах грибов) появляются токсины биологического происхождения. (44) Нередко гепатодистрофия вызванная экзогенными причинами усугубляется эндогенными: поражение желудочно-кишечного тракта, накопление в крови недоокисленных продуктов обмена (при гиподинамии) и других патологических состояниях.
Отдельные авторы (26,28,31,36,64,69,77.190,197.242) обращают внимание на то, что у поросят часто встречаются фокальные хронические, множественные изменения интерстициальной ткани печени, причиной которых являются паразиты. Фокальные воспалительные реакции в печени характеризуются резкой эозинофилией, гипотрофией соединительной ткани печени. Однако в литературе приводятся противоречивые сведения о
том. как часто и в каком возрасте встречаются указанные изменения. В одних случаях фокальные изменения в печени обнаруживали у поросят-сосунов(44,77,258), хотя чаще их приходилось наблюдать у подсвинок живым весом до 50 кг.(267) У свиней весом более 50 кг фокальный интерстициальный гепатоз встречается значительно реже. (214,225,283,295,290) Печень при таком диагнозе не бывает заметно увеличенной. Фокальные интерстициальные изменения печени могут вызывать нематоды и цестоды, проходя в организме животного определенную стадию развития. Nestor (238) появление гепатоза у поросят увязывает с аскаридозом.
Некоторые исследователи , (106,174,180,156,200) при выяснении этиологии дистрофии печени у поросят, большое внимание уделяли нарушениям правил содержания свиней и после ряда опытов пришли к заключению, что при содержании поросят в сырых, холодных и плохо вентилируемых помещениях у них появляются заболевания печени. Авторы предполагают, что заболевание вызывается нарушениями кровообращения в печени, как следствие локального охлаждения стенок брюшной полости при лежании животных на холодном полу. Хотя этим появление заболевания печени у поросят объяснить нельзя, но тем не менее, антисанитарные условия содержания животных при наличии в печени патологических процессов способствует обострению болезни.
У пушных зверей подразделяют по происхождению жировой гепатоз на алиментарный и токсический. (40,47) Алиментарная жировая дистрофия печени обуславливается низким содержанием в рационе витаминов Е,К.холина,группы В. серосодержащих аминокислот (метионина, цистина.треонина, лизина). Дефицит ви-
- Київ+380960830922