Клинико-иммунологический статус и иммунокоррекция при травмах у животных

ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ................................................ 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..................................... 11
1.1. Краткие сведения о травматизме и раневом процессе 11
1.2. Иммунология раневой инфекции и репаративная регенерация......................................... 19
1.3. Роль аутосенснбилизацни при травмах у животных......34
1.4. Роль биогенных аминов в развитии посттравматичсских осложнений...........................................47
1.5. Иммунопрофилактика и иммунотерапия при травмах у животных и их осложнениях............................64
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ... 85
2.1. Материал и методика исследований....................85
2.2. Распространенность и последствия травматизма
у животных..........................................109
2.3. Влияние различных доз антигистамннной сыворотки и эраконда на иммунобиохимический статус клинически здоровых животных...................................... 118
2.4. Клинико-иммунологический статус травмированных животных............................................137
2.4.1. Состояние клинико-иммунологического статуса у животных при раневом процессе...........................137
2.4.2. Состояние клинико-иммунологического статуса у животных при септических воспалительных процессах ... 154
2.5. Иммунокоррекция вторичных иммунодефицитов и аутоиммунных реакций при травмах у животных.........165
2.5.1. Иммунокоррекция вторичных иммунодефицитов и
аутоиммунных реакций при раневом процессе..........166
3
2.5.2. Иммунокоррекция вторичных иммунодефицитов и аутоиммунных реакций при септических
воспалительных процессах........................ 182
2.6. Клиническая оценка методов лечения хирургических травм и их последствий у животных с применением иммунопрепаратов.................................... 194
2.6.1. Влияние антигистаминной сыворотки на течение септических абсцессов у телят..................194
2.6.2. Клиническая оценка методов лечения болезней копытец
у коров и северных оленей......................201
2.6.3. Клиническая оценка методов лечения послеоперационных ран у животных.......................212
2.6.4. Влияние эраконда на заживление костей при переломах у животных.......................................215
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ...............220
ВЫВОДЫ...............................................237
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.............................241
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.....................243
ПРИЛОЖЕНИЯ
30
процесса.
Роль ключевой клетки - «дирижера клеточного ансамбля» переходит к макрофагу в макрофагальной фате воспаления. Так, B.C. Пауков (1986) отмечал, что в кооперации с нейтрофилами они осуществляют бактерицидную функцию и функцию детоксикации, очищают ткань от продуктов распада клеток и межклеточного матрикса путем фагоцитоза и внеклеточного лизиса с помощью секреции ферментов. По данным А.Г. Гунина, Д.С. Гордона и И.Р. Ватиной (1990), макрофаги ограничивают очаг повреждения от окружающих тканей, последовательно формируя нейтрофильно-макрофагальный, макрофагаль-ный и макрофагально-фибробластический барьеры, предшествующие грануляционной ткани.
Сопряжение воспаления, регенерации и фиброза реализуется благодаря макрофагально-фибробластическому взаимодействию, играющему ключевую роль в регуляции роста и инволюции соединительной ткани, основанной на обратной связи между распадом и продукцией коллагена (В.В. Серов, А.Б. Шехтер, 1981; А.Б. Шехтер в со-авт.,1989).
Помимо макрофагов, в развитие фибробластической реакции значительный вклад вносят и лимфоциты, особенно активизирующиеся при иммунном взаимодействии Т-клетки.
По данным S.M. Wahl (1986), и C.W. Castor (1989), продукты лимфоцитов, как у и а - интерфероны, тормозят хемотаксис, пролиферацию и синтез коллагена, что свидетельствует о регуляторной роли иммунных лимфоцитов в процессе роста соединительной ткани. Регуляторная функция лимфоцитов соответствует современным представлениям о роли клеток регенерации (А.Г. Бабаева, 1985).
Следующий этап ауторегуляции роста соединительной ткани, как отмечает А.Б. Шехтер (1987), заключается в том, что функцио-
31
нально-избыточные коллагеновые волокна в фазе рубцевания тесно взаимодействуют с цитолеммой фибробласгов, ингибируя синтез и секрецию коллагена, что приводит к деструкции мембран и разрушению большей части клеток, к превращению оставшейся части в малоактивные фиброциты. Одновременно усиливается и феномен фиброк-лазии, то есть резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Такое своеобразное «контактное ингибирование» приводит к остановке роста соединительной ткани, затем к её перестройке (ремодуляция), когда в одних участках продолжается накопление волокон, а в других - их лизис, а затем к частичной или неполной инволюции рубца.
Помимо фибробластов, в коллагенозе (обратное развитие фиброза) принимают участие эозинофилы, продуцирующие коллагеназу, лимфоциты и лаброииты, вырабатывающие факторы, которые стимулируют коллагеназу (С.Р. БплскНп щ а1.,1988). Большую роль играют и макрофаги, которые не только секретируют коллагеназу, но и выделяют факторы, стимулирующие ее продукцию в фибробластах, усиливающие фагоцитоз фибрилл фиброкластами (А.Е. РозиейтаИе е! а1., 1988).
Основная роль в росте и инволюции соединительной ткани в стромально-паренхиматозном взаимодействии принадлежит фиброб-ластам, к которым, начиная с фазы пролиферации, переходит роль «дирижера клеточного ансамбля», так как они становятся не только основными эффекторными, но и главными регуляторными клетками.
Как отмечают Б.М. Костюченок и В.А. Карлов (1981), любой механизм заживления раны отражает собой процесс репаративной регенерации - биологический процесс восстановления тканей, утраченных под влиянием внешнего воздействия. Но заживление раны вторичным натяжением значительно ярче отражает все особенности ре-