Ви є тут

Клинико-морфологическое проявление хламидиоза свиней в системе мать-плацента-плод

Автор: 
Татарникова Наталья Александровна
Тип роботи: 
Докторская
Рік: 
2003
Артикул:
274227
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
С.
Введение. 4-8
ГЛАВА 1. Обзор данных литературы. 9-65
1.1. Эпизоотология хламидиоза животных. 9-13
1.2. Этиология и патогенез хламидиоза. 14-19
1.3. Биология хламидий. 19-30
1.4. Клинические признаки хламидиоза
у разных видов животных. 30-40
1.5. Морфологическое проявление хламидиоза в функциональной
системе «мать-плацента-плод». 40-52
1.6. Плацентарный барьер при хламидиозе
животных и человека. 53-63
\
1.7. Резюме по обзору литературы. 63-65
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. 66-71
ГЛАВА 3. Эпизоотологические данные по хламидиозу животных
в Пермской области. 72-75
ГЛАВА 4. Клиническое проявление хламидиоза у свиней в хозяйствах Пермской области и свинокомплексе «Рощинский» республики Башкортостан. . 76-80
ГЛАВА 5. Особенности течения хламидиоза в системе
«мать-плацента-плод». 81 -124
5.1. Морфологические и ультраструктуриые изменения в органах и тканях свиноматок при спонтанном хламидиозе. 81-103
5. 2.Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных, абортированных плодов, нежизнеспособных и новорожденных поросят при спонтанном хламидиозе. 104-124
2
ГЛАВА 6. Экспериментальный хламидиоз в системе «мать-плацента-плод» у крыс. Гистологические и ультраструктурные изменения в тканях плацентарного барьера, в органах крыс матерей в разные периоды беременности и морфологическая реакция тканей и органов плодов крыс 125-143
ГЛАВА 7.Морфологическое проявление экспериментального инфекционного и поствакцинального хламидийного процесса у морских свинок. 144-165
7.1. Морфология экспериментального хламидийного инфекционного процесса. 144-156
7.2. Морфология поствакцинального хламидийного процесса с последующим инфицированием беременных морских
свинок. 156-165
ГЛАВА 8. Морфология и ультраструктура гемато-энцефалического барьера при спонтанном и экспериментальном хламидиозе. 166-180
ГЛАВА 9. Морфологические и ультраструктурные изменения в организме самцов крыс при экспериментальном заражении хламидиозом и семенниках у хряков серологически реагирующих на хламидиоз. 181 -204
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 205-230
ВЫВОДЫ. 231-233
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ. 234-239 УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. 240-276
3
тивность может также влиять на биохимические и антигенные характеристики персистирующего микроорганизма, который становится недоступным для выявления с помощью обычных диагностических тес- ' тов. Однако возбудитель в фазе покоя сохраняет способность возобновить активный рост и процесс реорганизации в инфекционные формы (Шаткин А. А., Попов В. Л., 1985;Бронхиальная астма. Глобальная стратегия., 1995; Кротов С. А., Кротова С. А., Юрьев С. Ю., 1997). Отклонения от типичного цикла развития хламидий в значительной степени зависят от изменений внешней среды, таких как дисбаланс необходимых питательных веществ (преимущественно аминокислот), присутствие антимикробных агентов и некоторых других. Изучение иммунологически индуцированной персистенции показало, что прецендент нерсистенции могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, интерлейкины и др. (Внутриклеточные патогены. Инф. письмо для врачей. 1998).
Е. Е. Брагина и соавторы (1995) при электронномикроскопическом изучении эпителия шейки матки больной урогенитальным хламидиозом обнаружили атипичные включения в клетках цилиндрического эпителия, не содержащие зрелых элементарных телец хламидий. Наличие только ретикулярных телец позволило авторам предположить наличие персистентной инфекции. Обнаружены также внеклеточные фагосомы, содержащие интактные элементарные тельца и ретикулярные тельца различной степени сохранности, а также Ь-подобные структуры хламидий с увеличенным протопластом и расширенным перинуклеарным пространством. Сопоставление полученных морфологических данных с клинической картиной заболевания (рецидив хламидиоза через 6 месяцев после лечения) позволил авторам предположить, что описанные структуры образовались в результате нарушения жизненного цикла микроорганизмов и их возникновение способст-
вуст длительному сохранению в организме хламидийной инфекции.
Для оценки иммуноген пости и вирулентности микроорганизма важна характеристика его антигенной структуры. Антигенная структура хла-мидий сложная. Родоспецифическими для хламидий являются группоспецифичный гликолипидный антиген, связанный с бактериальными тельцами, а также высвобождающийся при размножении хламидий растворимый антиген (Белозеров А. П., 1990; Caldwell H. D., Hitchcock P. J., 1984).
Видоспецифический антиген представляет собой протеин. Видоспецифичные антигены наиболее изучены для вида Chi. trachomatis. Этот антиген представляет собой белок с молекулярной массой 155 КД, антигенность которого разрушается проназой и нагреванием (30 минут, 56°С). Для Chl.psittaci ещё не идентифицировано ни одного видоспецифичного антигена.
На основании различий типоспецифичных антигенов дифференцировано 15 сероваров (A-К, L1-L2, Ва) среди человеческих штаммов Chi. trachomatis и отдельно биовар мышиной пневмонии (Moulder J. W., 1982; Barnes R. C., 1989; Wang S. P., Grayston J. T., 1991). Типоспецифический антиген является иммуногеном. Антитела, узнающие типоспецифичные антигенные детерминанты, являются единственными, которые нейтрализуют инфекционную способность Chi. trachomatis в клеточных структурах (Теплякова C. A., 1998). Типоспецифичсскис антигены являются полипептидами с молекулярной массой от 27 до 37 кДа.
На основании серотипирования выделено 13 сероваров Chl.psittaci.
В 1985 году Saikku et al были описаны штаммы TWAR (Taivan acute respiratory) от пациентов, страдающих острыми воспалительными заболеваниями легких (Grayston J. T. et al., 1993). TWAR-изоляты имеют значительные структурные и биологические отличия от других ви-