2
СОДЕРЖАНИЕ
1 Введение 3
2 Обзор литературы 6
2.1 Определение болезни и её распространение 6
2.2 Роль и значение костной ткани в минеральном обмене 9
2.3 Регуляция фосфорно-кальциевого обмена у животных 13
2.4 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии 21
2.5 Симптомы и патологоанатомическис изменения при остеодис- 26 грофии у коров
2.6 Диагностика остеодистрофии 34
2.7 Лечение и профилактика остеодистрофии 37
3 Материал и методы исследований 43
4 Результаты собственных исследований 52
4.1 Распространение вторичной остеодистрофии у высокопродук- 52 тивных коров
4.2 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопро- 60 дуктивных коров
4.3 Лечебная эффективность добавки «Кетост» 72
4.4 Профилактическая эффективность добавки «Кетост» 83
4.5 Влияние тетравита и 1 а оксикальциферола на биохимические
показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии 93
5 Экономическая эффективность применения «Кетоста» 95
6 Обсуждение полученных результатов 99
7 Выводы 113
8 Практические предложения 114
9 Список литературы 115
10 Приложение 140
*
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы.
В настоящее время на сельскохозяйственных предприятиях России особое внимание уделяется дальнейшему увеличению продуктивности молочного скота на основе более полного использования его генетического потенциала, что имеет важное значение в повышении рентабельности отрасли и в обеспечении возрастающего спроса населения на высококачественные продукты питания животного происхождения. Однако интенсивное использование поголовья на фоне несбалансированного кормления обусловливает ши-
\
рокое распространение патологии обмена веществ в первую очередь у высокопродуктивных животных. Так, по данным A.B. Жарова (1981), в хозяйствах Московской области метаболические нарушения имеют место у 10-35% коров с высокой молочной продуктивностью. Особенно остро данная проблема стоит на крупных животноводческих комплексах, в условиях которых организм высокопродуктивных животных функционирует в состоянии постоянного усиленного обмена веществ и повышенного физиологического напряжения всех органов и систем (нейрогуморалыюй, вегетативной (экстра- и интрамуральной) нервной, диффузной гормональной, иммунной) (A.B. Жаров, 1995).
В развитии заболеваний обмена веществ большую роль играют сдвиги в регулирующих системах, в окислительно-восстановительных процессах, в трофической функции и ультраструктурной организации органов, которые нередко наблюдаются у высокопродуктивных коров в связи с тем, что их высокая продуктивность обеспечивается не только кормлением и работой органов пищеварения, но и высоким уровнем и интенсивностью обмена веществ в организме, которые в свою очередь обусловлены напряженной деятельностью всех органов и систем, особенно органов регуляции и адаптации: нервной системы и желёз внутренней секреции (А.В.Жаров,1980; В.Ф.Воскобойник, 1988).
пульсов, регуляцию сердечной деятельности, секрецию некоторых гормонов, активацию и стабилизацию ферментов.
Фосфор, как и кальций, содержится в основном в костях и в небольших количествах в мягких тканях. Он абсорбируется в тонком кишечнике. Фосфор является важным компонентом клеточного роста и деления. Он содержится в ДНК и РНК. Он входит также в АТФ, АДФ и АМФ - ключевые элементы цикла трикарбоновых кислот (Кребса), который является основным механизмом утилизации энергии в клетках. Он участвует в синтезе фосфолипидов и регуляции кислотно-щелочного и осмотического равновесия в организме (С.Н. Афонский, 1970).
Магний присутствует во всех тканях организма и является необходимым компонентом более 300 ферментов. Он абсолютно необходим как компонент АТФ (аденозин-трифосфат)- магниевого комплекса, который участвует во всех видах биосинтеза в организме, включая гликолиз, активный мембранный транспорт, образование циклической АМФ (адснозин-монофосфат) и перенос ДНК. Магний также участвует в поддержании разности потенциалов на мембранах нервных и мышечных клеток и в передаче нервных импульсов (В.И. Георгиевский и др. 1979).
2.3 Регуляция фосфорно-кальциевого обмена у животных
Обмен кальция и фосфора в организме животных и человека тесно взаимосвязан. Эти элементы взаимодействуют в желудочно-кишечном канале, во внеклеточных жидкостях, в системе кровь-кость и регулируются, по-существу, одними и теми же биологическими и физико-химическими механизмами. Эти механизмы обеспечивают оптимальный уровень абсорбции и эндогенной экскреции кальция и фосфора в пищеварительном канале, поддержание их нормальной концентрации и соотношения в крови и межткаиевой жидкости, отложения кальция и фосфора в костной ткани и их освобождение в процессе резорбции, осуществлении ионнообменной функции скелета, регуляции экс-
креции кальция и фосфора путем изменения их реабсорбции или активной секреции в почечных канальцах.
Система контролирующая и координирующая эти механизмы, включает в себя: паратиреоидный гормон, кальцитонин, витамин Д.
Паратирсоидный гормон. Впервые влияние паращитовидных желез на обмен кальция после удаления их при тиреоидектомии было отмечено в 1834-i 835 годах Рейнардом, однако, только в 1880 году Sandrestem описал пара-щитовидную железу как самостоятельный орган, a MacCallum и Voegtlin в 1909 году установили связь между паратиреоидектомией и изменением уровня кальция в плазме крови. У травоядных животных часто имеет добавочная паратироидная ткань непосредственно в толще щитовидной железы. Этим и объясняется относительно редкое проявление острой кальциевой недостаточности у этих животных после удаления паращитовидных желез.
Паратгормон синтезируется в виде препропаратгормона, состоящего из 115 аминокислотных остатков, а затем модифицируется в прогормон, состоящий уже из 90 аминокислот. Ферментативное отщепление происходит непосредственно после синтеза препропаратгормона. Пропаратгормон может запасаться в клетках железы и быстро реализоваться для образования пара-тгормона. Превращение в гормон осуществляется в аппарате Гольджи, для этого необходимо второе гидролитическое отщепление, в результате которого, образуется активный гормон состоящий из 84 аминокислотных остатков. Биологической активностью обладает цепь с первого по тридцать четвертый аминокислотный остаток. По-видимому, дополнительные аминокислотные последовательности препропаратгормон и пропаратгормон служат опознавательными сигналами или местом прикрепления при транспорте предшественников к месту модификации (D.V. Cohn, J.W. Hamilton, 1976; Р.Т. Кон, К.С. Рот, 1986).
Паратгормон не обладает высокой биологической устойчивостью. Период его распада составляет около 22,3 минут, а концентрация в крови колеблется в пределах 0,1-0,5 нг/мл. Регуляция продукции паратгормона по типу обратной связи находится в основном под контролем концентрации ионизированно-
- Київ+380960830922