2
СОДЕРЖАНИЕ
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ.................................................4
ВВЕДЕНИЕ............................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..................................................9
1.1. Функции печени в норме и при патологии........................9
1.2. Этиопатогенез, симптомы и патологоанатомические изменения при гепатозе.......................................................18
1.2.1. Этиология................................................18
1.2.2. Патогенез................................................22
1.2.3. Клиническая картина......................................24
1.2.4. Патологоанатомические изменения..........................26
1.3. Методы лабораторной диагностики гепатоза.....................27
1.3.1. Индикаторы цитолитического синдрома......................27
1.3.2. Индикаторы гспатодепрессипного синдрома..................30
1.3.3. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома........30
1.3.4. Холестатический синдром и его индикаторы.................32
1.4. Терапия и профилактика гепатоза у новорожденных телят........33
1.5. Развитие и современный взгляд на теорию аутоиммунизации......34
1.6. Иммунологические исследования при хронических заболеваниях печени.........................................................47
1.7. Особенности морфологии сердца у крупного рогатого скота......50
1.8. Специфика злектрокардиоіраммьі крупного рогатого скота.......52
1.9. Миокардиодисгрофия...........................................55
1.9.1 .Этиология................................................56
1.9.2.Патогене з................................................56
1.9.3.Симптомы и дифференциальная диагностика...................58
1.9.4. Прогноз и лечение........................................60
1.10. Взаимосвязь печени и сердца.................................60
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ.................................64
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ..............................71
з
3.1. Этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза и миокардиоди строфи и у новорожденных телят......................71
3.1.1. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус коров-матерей.....................................................71
3.1.2. Морфо-гистологическое состояние печени коров-матерей.....79
3.2. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых и больных гепатозом новорожденных телят.........84
3.3. Функциональное состояние сердца клинически здоровых и больных гепатозом телят.................................................90
3.4. Морфологические изменения печени и сердца при гепатозе новорожденных телят.............................................98
3.5. Изучение лечебной эффективности пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией...........................105
3.5.1. Клинико-морфологические, биохимические и иммунологические показатели у телят при назначении пуриветина с лечебной целью...........105
3.5.2. Влияние пуриветина на функциональное состояние сердца у телят при гепатозе............................................................110
3.5.3. Экономическая эффективность лечения телят пуриветином..1 16
3.6. Изучение профилактической эффективности пуриветина..........119
3.6.1. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых телят при назначении пуриветина.........................119
3.6.2. Экономическая эффективность применения пуриветина для профилактики гепатоза у телят...........................................123
3.7. Результаты производственной апробации препарата пуриветин 125
3.8. Механизм иммунных нарушений при гепатозе....................127
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.............................. 130
5. ВЫВОДЫ..........................................................137
Практические предложения........................................... 139
Список литературы..................................................140
Приложения.........................................................161
15
ных органах и наибольшее значение в этом процессе играет печень. Детоксикация ряда лекарственных веществ, например сердечных гликозидов, алкалоидов, происходит в результате гидролиза.
К числу эндогенных токсических для организма веществ следует отнести и продукты разложения циклических аминокислот микрофлорой толстого кишечника. Образующиеся при этом фенол, крезол, скатол, индол всасываются в кровь и в печени превращаются в менее токсичные парные соединения за счет взаимодействия с серной или глюкуроновой кислотами. Парные соединения выделяются с мочой (С.Ю. Зайцев, Ю.В. Конопатов, 2004).
Окислительные процессы нейтрализуют ароматические углеводороды, некоторые стероидные гормоны. Восстановительные реакции делают безвредными нитросоединения.
Некоторые вещества детоксицируются путём включения в синтез веществ, безразличных для организма или используемых в различных метаболических процессах (включение аммиака в синтез мочевины).
С помощью реакции конъюгации обезвреживание происходит за счёт соединения с глюкуроновой или серной кислотой. Путём конъюгации инактивируются стероидные гормоны, билирубин, желчные кислоты, ароматические углеводороды и их галогеноироизводные (С.Д. Подымова, 1984; Е.Ф. Дымко, З.К. Кожебеков, 1986).
Химический клиренс крови может осуществляться печенью путём избирательного поглощения вещества из крови и выделения его из организма с желчыо без химических превращений, например, холестерин может, частично выделяться с желчью в неизменном виде.
Обмен витаминов. Печень участвует в обмене почти всех витаминов, в ней происходит их депонирование и частично разрушение. Обмен витамина А на всех этапах прямо зависит от функции печени. Всасывание поступающего с пищей жирорастворимого витамина А в кишечнике происходит благодаря эмульгирующему действию желчи. Большая часть витамина А накапливается печенью в мельчайших жировых капельках в цитоплазме гепатоци-
16
тов и купферовских клеток (В. Rune et al., 1982; R. Blomhoff et al., 1985). В печени каротин превращается в витамин А. В связи с этим при хронических гепатитах и циррозах печени может наблюдаться понижение концентрации витамина А в плазме крови, что ведет к снижению роста и продуктивности животных (Bondi Л., Sklan D., 1984).
Печень является главным депо для витаминов D, Е и К. Присутствие желчи в кишечнике необходимое условие для всасывания жирорастворимых витаминов. Витамин Е (а-токоферол) очень сильный антиоксидант, встраивающийся непосредственно в биологические мембраны и эффективно защищающий их от перекисного окисления липидов (Е.Д. Харпер, 2001). Витамин К принимает участие в синтезе протромбина (А. Ленинджер, 1985).
Витамин В| (тиамин) фосфорилируется в печени и депонируется в ней в виде тиаминпирофосфата (кокарбоксилазы). По мере необходимости кокар-боксилаза превращается в свободный витамин В|. Кокарбоксилаза является кофатором ряда ферментов, катализирующих окислительное декарбоксили-рование пировиноградной и других кетокислот (Б.В. Уша, 1979). При поражении печени главным образом хронических, наблюдается понижение содержания тиамина в ткани печени.
Местом накопления витамина В2 (рибофлавина) также является печень. Отсюда фосфорилированный рибофлавин частично выделяется с желчью и в кишечнике участвует в процессах всасывания питательных веществ. В печени происходит и связывание рибофлавина с белком - образование флавопро-теидов. Кроме того, печень является местом накопления витаминов РР, В5, В6, В12. Поэтому при заболеваниях печени отмечается снижение их уровня в крови.
Обмен ферментов. Все метаболические процессы в печени осуществляются только благодаря содержащимся в гепатоцитах соответствующим ферментам. Патологические процессы в печени вызывают различные нарушения ферментативного равновесия в ней, что ведёт к изменению активности ферментов печёночного происхождения в сыворотке крови. Поэтому опреде-
- Київ+380960830922