Содержание
ВВЕДЕНИЕ 4
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1. Гепатоз крупного рогатого скота 8
1.1.1. Этиология гепатоза 9
1.1.2. Патогенез гепатоза 11
1.1.3. Диагностика гепатоза 15
1.2. Значение селена для организма животных 24
1.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система организма 28
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 31
2.1. Материалы и методы исследований 31
2.2. Характеристика научно-производственных опытов 35
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 39
3.1. Результаты диспансеризации коров в хозяйствах Свердловской области 39
3.1.1. Клинико-гематологический статус коров в хозяйствах Свердловской области 41
3.2. Состояние антиоксидантной системы высокопродуктивных коров в хозяйствах Свердловской области 51
3.3. Клинико-биохимические особенности проявления гепатоза у высокопродуктивных коров 53
3.4. Эффективность деполена при гепатозе дойных коров 57
3.4.1. Влияние деполена на показатели антиоксидантной системы и содержание селена в крови коров 61
3.4.2. Влияние деполена на состояние новорожденных телят 66
3.5. Эффективность НУТРИЛ® Бе при гепатозе сухостойных коров 68
3.5.1. Влияние НУТРИЛ® Бе на содержание селена и показатели антиоксидантной системы коров 73
3.5.2. Влияние НУТРИЛ® Бе на состояние новорожденных телят 77
3.6. Клинико-биохимические показатели новотельных коров после применения деполена и НУТРИЛ® Бе 78
3.7. Влияние НУТРИЛ® Бе на клинико-биохимический статус телят 83
3
3.8. Экономическая эффективность применения 86
4. препаратов селена
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
5. ВЫВОДЫ 99
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 101
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 102
I
'
рофических явлений. В конечном итоге развивается цирроз печени (Ар-тишевская Н.И., 1998, Орлов В.Н., 1988, Ноздрюхина JL Р., 1976, 1977).
Кровообращение в воротной вене чаще зависит от внешних по отношению к печени факторов, а в печеночной артерии от внутренних. Кроме того, через воротную вену происходит снабжение печени некоторыми необходимыми веществами (так называемыми гепатотрофическими). Это такие вещества как инсулин, желудочно-кишечные гормоны, и другие еще неизвестные вещества, при отсутствии которых функции печеночных клеток угнетаются в течение 4 дней, а регенерация клеток печени угнетается или угасает полностью. Кроме питательных веществ через воротную вену в печень попадают также многочисленные продукты распада (аммиак), токсины (меркаптан) и бактерии кишечник, которые должны быть нейтрализованы. Все нарушения кровообращения в воротной вене ведут к гипоксии печеночных долек, венозному застою, к развитию дистрофических процессов и печеночной недостаточности, а также к общей интоксикации организма (Шерлок, Ш. ,2002, Сутер П.Ф., 1999, Мясников А.Л., 1956, Мосин В.И., 1983, Дунаевский O.A., 1989, Bismuth H., 1982).
5. Генетические нарушения обмена веществ.
В эту группу входят заболевания, связанные с наследственным нарушением обмена билирубина - пигментные гепатозы (Подымова С.Д.,
1993).
1.1.3. Патогенез гспатоза
Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов.
1. Увеличение поступления в печень жира и накопление в гепатоцитах жирных кислот и их предшественников. Причины данного явления разнообразны. Например, перегрузка печени пищевым жиром и углеводами, приводящая к избыточному поступлению жирных кислот с пищей или из жировых депо. Также мобилизацию жира из депо и повышенное его отло-
жение в печени вызывает обеднение печени гликогеном. Еще одним фактором, вызывающим мобилизацию жира из жировых депо, является повышение секреции соматотропного гормона гипофиза. Подобный механизм возможен при травмах черепа, декомпенсированном диабете и гиперфункции передней доли гипофиза ( Байматов В.Н., 1976 - 1998, Андрианова Т.Г., 1996, Подымова С.Д., 1993, Старченков С.В., 1999, Уша Б.В., 1998-2000, Алехин Ю.Н., 1990, Блюгер А.Ф., 1975,1984, 1988, Бондарь
З.А., 1970, Бочкарев М.В., Ботнарь В.П., 1980).
2. Второй патогенетический момент - это усиление синтеза триглицеридов в гепатоцитах и затруднение удаления их из печени. Данный патогенетический момент также может быть следствием различных причин. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени ли-попротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Также триглицериды накапливаются в гепатоцитах при поступлении в печень гепатотоксических веществ, которые угнетают синтез белка-апопротеина, входящего в состав липопротеидов (Подымова С.Д., 1993, Старченков С.В., 1999,). Торможение распада жирных кислот в клетках печени может быть связано с недостаточным окислительным фосфорели-рованием. Это наблюдается при недостаточности богатых энергией фосфатов, дефиците липотропных факторов в пище (метионин, липокаин, хо-лин, вит.В^). Немаловажную роль играет наследственный дефицит и уменьшение образования ферментов, регулирующих содержание жира в печени (Гальперин Э.И., 1978, Гуревич Е.С., 1963, Дунаевский О.А., 1985).
В процесс вовлекаются все ткани печени, развивается дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Все эти процессы приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, мочевинсинтезирующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других
- Київ+380960830922