2
СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ.......................................................5
1.1. Актуальность темы..............................................5
1.2. Цель и задачи исследований.....................................7
1.3. Научная новизна................................................7
1.4. Практическая значимость........................................7
1.5. Апробация работы и публикации..................................8
1.6. Основные положения,выносимые на защиту.........................8
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...............................................9
2.1. Физиологические особенности новорожденных телят................9
2.2. Возрастные особенности кроветворения новорожденных телят, физиология и патология эритропоэза.ч......................................13
2.3. Анемии новорожденных телят.. .*...............................30
2.3.1. Этиопатогенез.................................................30
2.3.2. Анемии и желудочно-кишечный тракт.............................37
2.3.3. Симптомы и диагностика........................................43
2.3.4. Лечение и профилактика........................................51
2.4. Заключение по обзору литературы...............................56
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ...........................6!
3.1. Материал и методы.............................................61
3.2. Этиология анемии у новорожденных телят........................65
3.2.1. Анализ рациона маточного поголовья, условий содержания новорожденных телят.........................................................65
3.2.2. Содержание железа и микроэлементов в молозиве и молоке коров и в
крови рожденных от них телят..................................73
3.3. Результаты клинико-лабораторных исследований новорожденных
телят.........................................................78
з
3.3.1. Клинический статус телят, больных анемией от 1 до 15-дн. возраста..................................................................78
3.3.2. Морфологические показатели крови и костного мозга больных анемией
новорожденных телят от 1 до 15-дневного возраста.............90
3.3.3. Показатели белкового и аминокислотного обмена в крови новорожденных телят при анемии...............................................110
3.4. Диагностика анемии..........................................123
3.5. Патогенез анемии, связанной с дефицитом железа, меди, кобальта, фо-
лиевой, аскорбиновой кислот и витамина В!2 у телят до 15-дневного возраста....................................................126
3.6. Данные к лечению и профилактике анемии, связанной с дефицитом же-
леза, меди, кобальта, фолиевой, аскорбиновой кислот и витамина В(2 у телят до 15-дневного возраста........................136
3.6.1. Влияние феральбина на эритропоэз и клинический статус новорожденных телят в дозах 1,0;2,0;3,0 мл/кг.........................136
3.6.2. Влияние польфамикса С на эритропоэз и клинический статус новорожденных телят.......................................................156
3.6.3. Влияние ферроколана на кроветворение новорожденных телят 164
3.6.4. Сравнительная эффективность перорального и парентерального способов введения железосодержащих препаратов...........................172
3.6.5. Влияние комплексного метода па кроветворение и клинический статус
новорожденных телят.........................................178
3.7. Производственные испытания и экономическая эффективность от применения феральбина и польфамикса С новорожденным телятам 183
4. ОБСУЖДЕНИЕ..................................................188
5. ВЫВОДЫ......................................................194
6. I ФАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖИ!{ИЯ..................................196
7. СГІИСОК ИС1ЮЛЬЗОВАРІНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ..........................197
23
четливо снижен.
Данные изучения скорости пролиферации зритрона при дефиците железа установили отчетливые колебания этого показателя в зависимости от вида анемии. Результаты свидетельствуют о неоднородности железодефицитных анемий, а также о большой сложности их происхождения. Выявлена высокая степень тесноты связи между количеством ретикулоцитов периферической крови и пролиферативной активностью костномозговых ядросодержащих клеток (г=±0,86)( 113,114,115,116).
Интенсивность поглощения железа костномозговыми элементами понижается по мере созревания клетки. При различных формах железодефицитной анемии выявлена такая же зависимость, но степень поглощения значительно выше, чем в здоровом организме (Р<0,001) (113,114,115,116).
Изменение в скорости обновления генерационной популяции позволяют высказать предположение об изменении генерационного времени, и возможно, о скорости синтеза ДНК. Указанные изменения не связаны с сидеропени-ей и могут быть объяснены более глубокими внутриклеточными изменениями.
Регуляция обмена Ре. Установлено влияние гормонов гипофиза и надпочечников на уровень сывороточного Ге. Доказано возникновение приходящей сидеропении под влиянием стрессовых ситуаций, что является, очевидно, неспецифической реакцией на раздражение (115).
Выявлены отчетливые изменения в структуре эритроцитов при всех формах ж/д анемии, в том числе и у телят, что заставляет с большей ответственностью относиться к этой патологии. Необходимо подчеркнуть наличие отчетливого и достоверного снижения сульфгидрильных групп при разных формах малокровия. Они входяг в состав соединений, активно участвующих в процессах роста и деления клеток, контролируют клеточные ферменты, предохраняют НЬ от окисления и участвуют в процессах присоединения 02 к НЬ. В процессе лечения уровень сульфгидрильных групп не восстанавливается до исходного, что свидетельствует о глубине метаболических изменений в ядросодержащих клетках гемопоэза. Сукцинатдегидрогеназа является центральным ферментом цикла трикарбоновых кислот, в котором осуществляется биологическое окисление белков, жиров и углеводов. Отмеченное снижение сукцинагдегидрогеназы в эритроидных ядросодержащих клетках костно-
24
го мозга указывает на резкое нарушение окислительных процессов при ж/д формах малокровия и объясняет неполноценность образующихся при этом эритроцитов (115,116). Железо концентрируется в плоде с 6 мес. беременности. Вначале сто количество составляет 4 мг в день, в последние 2 недели пренатальной жизни оно повышается до 92 мг в день и к моменту рождения достигает 3718 мг. У телят весом 50 кг в крови содержится 1710 мг железа. Это количество вместе с железом гемоглобина в костном мозгу составляет 65% всех запасов организма. Количество функционирующего железа (железо гемоглобина и клеточные гемины) составляет 14%, т. е. около 368 мг. Резервное железо (ферритин и гемосидерин), депонированное в печени, костном мозгу и селезенке, составляет 21%, т. е. около 552 мг. По этим данным, у новорожденного теленка содержится 2630 мг железа. 1/3 железа, депонированного во время беременности, выводится плодом в амниотические воды (175).
В молозиве содержится железа 1,1-1,3 мг/л, в молоке - от 0,2 до 1,3 мг/л. У телят с суточным привесом 1 кг потребность в железе составляет 100-150 мг в день. При потреблении 10 л молока ежедневный дефицит железа составляет по крайней мере 87,0 мг, очевидно, что резерв 552 мг быстро истощается. В процессе пищеварения соляная кислота желудочного сока переводит железо в ионное состояние и под действием аскорбиновой кислоты и цистеи-на трехвалентное железо переходит в двухвалентное, ионы двухвалентного железа всасываются в 12-перстной кишке и в начальном отделе тощей кишки. В клетках слизистой оболочки железо связывается с белком (ферритин) или с аминокислотами в особый комплекс. Всасывание железа определяется потребностью организма. Ионы железа, освобожденные из внутриклеточных комплексов слизистой кишки, связываются с плазменным глобулином трансферрином и переносятся в костный мозг, где участвуют в синтезе НЬ, в мышцы для образования миоглобина и в др. органы для синтеза ферментов, депонирования и выделения (175).
У больных ж/д анемией телят полупериод выведения Рс из плазмы в 4 раза короче, чем у здоровых животных. Низкий уровень концентрации Ре в плазме больных телят частично компенсировался более быстрым исчезновением Гс плазмы. Средний показатель скорости ежедневного обновления железа плазмы был в 3 раза выше у тел яг при анемии. Максимальное потребление меченого Ре-59 клетками крови отмечено на 14-16 день после инъекции
- Київ+380960830922