4
5
8
8
17
20
30
36
36
38
38
41
42
43
43
43
45
51
58
2
Содержание Сокращения, прил1снс1шмс в работе ВВЕДЕНИЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Морфологические основы биологии костной ткани и развитие остеопороза
Закономерности формирования репаративного регенерата кости
Морфологическая характеристика стадии формирования органического матрикса костного регенерата Роль биоэнергетики в репаративном остеогенезе и сохранении костной массы
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Получение стандартного перелома средней трети диафиза бедренной кости у белых крыс Моделирование остеопороза
Биохимические исследования минеральных компонентов Гистоморфологическне и гистохимические методы Статистическая обработка результатов исследования РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Влияние гипоксена на экспериментальный репаративный остеогенез
Определение суммарного содержания нуклеиновых кислот как маркера зрелости костного регенерата
Влияние гипоксена на морфо - биометрические показатели печени и кости
Влияние гипоксена на гистоморфологические изменения костного регенерата
Морфометрические показатели кости при применении гипоксена
4 ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ГИПОКСЕНА ПРИ 60
ГЛЮКОКОРТИКОИДНОМ ОСТЕОПОРОЗЕ
4.1. Системные показатели нарушений костной ткани при 60
моделировании остеопороза
4.2. Изменение органического и минерального компонента кости при 64
экспериментальном осгеопорозе под влиянием гипоксена
5 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 67
5.1. Влияние гипоксена на метаболизм глюкозы и 70
Морфолого-гистохимическую картину печени
5.2. Гистоморфологические и биохимические особенности 70
Посттравматического регенерата бедренной кости белых крыс
в условиях применения гипоксена
5.3. Возможность определения суммарного содержания 71
нуклеиновых кислот для оценки зрелости костного регенерата
5.4. Протективный эффект влияния гипоксена на потерю основных 72
органических и минеральных компонентов костной ткани
5 ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ 75
6 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 77
7 ПРИЛОЖЕНИЯ 98
I
\
минеральные компоненты, построенные в основном из кристаллов гидроксил апатита (ГОА).
Важнейшую роль в жизни костной ткани играют клеточные элементы: остеоциты, остеокласты, остеобласты.
Остеобласты - крупные клетки, основным маркером которых является щелочная фосфатаза (костный изофермент). Главная функция остеобластов заключается в биосинтезе компонентов органического матрикса, подвергающегося по мере его образования минерализации ' (ТакаЬавЫ М, 1988).
Остеокласты представляют собой гигантские многоядерные клетки, одним из метаболических маркеров является кислая фосфатаза. Основная функция остеокластов - резорбция (рассасывание) костной ткани (Мшопцуа Г Г., 1999).
Остеоциты - костные клетки с длинными отростками, основной функцией которой является транспорт питательных веществ и минералов (Аагбеп Т.М., 1994).
В целом костная ткань представляет собой динамическую систему. ' В своем развитии она последовательно проходит три стадии: постепенное
нарастание массы, период стабилизации и физиологическое уменьшение плотности кости. Постоянно протекающие процессы разрушения старой кости и образования новой составляют цикл ремоделирования костной ткани (Демпстср Д. В., 2000).
В настоящее время вряд ли кто подвергнет сомнению тот факт, что структура и форма костного органа неразрывно зависит от его функциональных особенностей, а последние определяют характер метаболизма. Изменение функции меняет метаболические ^ характеристики, а изменение обмена, соответственно - функциональные
особенности. (Любопытно, что еще в 50-х годах прошлого столетня кость некоторыми исследователями представлялась метаболически пассивным органом). Следовательно, каждая кость должна иметь фенотипические
10
особенности метаболизма, изучению которых до недавнего времени уделялось мало внимания. Это связано с тем, что основная масса кости представлена костной тканью, а большинство клеток — остеоцитами. В результате создается превратное представление, что в разных костных органах костная ткань должна однотипно реагировать на одни и те же регуляторы. Кроме того, используемые в клинической практике ветеринарной медицины и медицины человека методы (рентгенологические, радионуклидные, ультразвуковые) имеют низкую разрешающую способность, и дают лишь моментальную «фотографию» структуры костной ткани, которая нивелирует межорганные ультра структурные и метаболические особенности и поэтому на первый план выступают различия геометрических характеристик костных органов (Аврунин A.C., 1998).
Однако в последние годы появляются доказательства метаболической индивидуальности костных органов. Так, согласно литературным данным (Bonucci E., Silveatrini G., 1996), распределение и количество не коллагеновых белков в костном матриксе зависят от типа кости. И поскольку эти белки являются позиционными регуляторами, можно утверждать, что характер и активность костных клеток в разных костных органах тоже не одинаковы.
Показаны различия в действии гормонов щитовидной железы (которые стимулируют остеокластическую резорбцию костной ткани косвенно через регуляцию функции остеобластов) на позвонки, и бедренную кость (Aarden E., 1996). В последней под влиянием тироксина уменьшается, биоминеральная плотность, увеличивается активность щелочной и тартратустойчивой кислой фосфатаз, в то время как в поясничных позвонках подобных изменений не наблюдается. Аналогичный эффект, вызываемые тиреотропином, тоже связан с действием тиреотропного гормона (Suwanwalaikorn S., 1997).
- Київ+380960830922