ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ОБЩАЯ XАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ................................5
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...........................................9
2.1. Патофизиологические аспекты воздействия гиподинамии.....9
2.2. Формирование адаптационного синдрома при воздействии физических нагрузок на организм.........................18
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.........................24
3.1.1. Характеристика экспериментального материала...........24
3.1.2. Характеристика лабораторных меюдов исследования.......30
3.2. МОРФОФУНКЦИОНАЛЪНАЯ АДАПТАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ОГРАНИЧЕНИИ ПОДВИЖНОСТИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ................................33
3.2.1. Влияние длительного ограничения подвижности на морфологию миокарда, аорты и печени.....................33
3.2.2. Влияние длительного ограничения подвижности на некоторые метаболические показатели организма.....................37
3.2.3. Исследование процессов срочной адаптации к воздействию физической нагрузки при длительном ограничении
подвижности.............................................44
3.2.4. Исследование возможности коррекции адаптационных процессов при воздействии длительного ограничения подвижности.....46
3.3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ ОРГАНОВ В УСЛОВИЯХ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЕЕ КОРРЕКЦИИ...................................69
3.3.1. Морфологические и метаболические аспекты адаптации ор!анизма
при гииерхолесгеринемии.................................69
3.3.2. Исследование процессов адаптации к физической нагрузке в условиях гиперхолестеринемии...........................88
3.3.3.Влияние антиоксиданта а-токоферола на морфофункциональную адаптацию органов кроликов к смене двигательного режима в условиях пищевой нагрузки холестерином.................91
3.3.4.Влияние вамина на некоторые показатели обмена и адаптационные возможности организма при гиперхолестеринемии..........99
3.3.5. Влияние гиперхолестеринемии на морфофункциональную адаптацию органов в условиях аэроионотерапии....................104
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.........................109
ВЫВОДЫ......................................................137
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...................................139
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ............................140
15
Уменьшение общего содержания и изменение концентрации отдельных аминокислот, наряду с нарушением обмена нуклеиновых кислот также может способствовать замедлению интенсивности синтеза белков (Федоров И.В., 1973; Попова И.Л. с соавт. 1988). Снижение синтеза белка при росте eix> распада И.Ф.Федоров (1984) связывает с нарушением метаболизма ДНК и РНК на этапе транскрипции. Следствием распада белков при этом является диагностируемая в условиях гиподинамии гиперферментемия (рост ACT, A JIT, ЛДГ, альдолазы, креатинкиназы). У людей наблюдается повышение аминолитической активности крови (Григорьев А.И. с соавт., 1994), рост мочевины и креатинина (Попова НА. с соавт., 1988), снижение малатдегидрогеназы, изоцитратдегидрогеназы, крсагинфосфокиназы (Попова И.А. с соавт. 1988).
Г иподииамия приводит к снижению толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину (Карынбаев Ш.С., 1982). Уже в первые дни гиподинамии у кроликов отмечен рост сахара крови (Тихомирова H.A., Потапов П.П., 1984; Рыльников Ю.П., 1984). На 30 сутки увеличение содержания глюкозы наблюдается у 50% животных. К 60 - 90 суткам гиподинамии отмечен рост содержания глюкозы сыворотки крови в 2 раза от исходного (Лобанов С.П., 1984).
При биохимических исследованиях крови у клинически здоровых коров в условиях гиподинамии выявлено низкое содержание глюкозы, гексоз, неорганического фосфора, сиаловых кислот, натрия, меди, цинка, йода, витамина А, высокое содержание общих липидов, холестерина, что указывает на предклиническую форму нарушения углеводного обмена и витаминного, минерального обмена веществ (Петров П.Е. с соавт., 1978). У кроликов к 30 суткам гиподинамии растет лактат. Пировиноградная кислота прогрессирующе снижается к 30 суткам и далее. Такую динамику показателей можно объяснить активацией гликолиза в первые 30 суток. А при дальнейшем увеличении продолжительности ограничения подвижности наблюдается постепенное снижение интенсивности аэробного пути расщепления углеводов (Лобанов С.П., 1984). Снижение способности ткани животных усваивать глюкозу крови и торможение ее
16
распада в гликолизе создают предпосылки для дефицита энергообеспечения (Рыльников Ю.П., 1984). Во многих тканях при этом снижается потребление кислорода и способность к гликолизу и ппоконеогенезу (Федоров И.В., 1973; Нагипа У. е1а1., 1994).
Таким образом, характерными особенностями специфического типа обмена веществ, формирующегося в условиях гиподинамии, являются мобилизация эндогенных субстратов вследствие распада белков и жиров при угнетении синтеза этих пластических материалов, дезинтеграция метаболических межтканевых циклов с активацией процессов запасания метаболически активных веществ и усилением выведения из организма балластных продуктов обмена (Попова И.А., 1996; Григорьев А.И. с соавт., 1994; Синельников П.Р. с соавт., 1986).
Основное звено нарушений энергетического обмена при гиподинамии разобщение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. При окислительном фосфорилировании образуется почта в 20 раз больше АГФ, чем анаэробной оксипродукции. Во всех тканях, прежде всего в скелетных мышцах, сердце, печени при гиподинамии окислительное фосфорилирование уменьшается. Разобщению окисления и фосфорилирования при гиподинамии способствует повышенный уровень свободных жирных кислот, наиболее мощного ингибитора продукции макроэргов. Накопление в тканях избытка холестерина и кальция также ведет к ингибированию окислительного фосфорилирования. Из-за блока основного пути образование макроэргов и дефицита углеводов (существенно тормозится активность всех окислительных ферментов цикла трикарбоновых кислот - дегидрогеназ, лимонной кислоты, значительно уменьшается поступление восстановленных коферментов в дыхательную цепь) энергообеспечение переключается с углеводного на жировое. Повышается содержание свободных жирных кислот, холестерина, ацетоновых тел. Повышается выведение с желчью холестерина и желчных кислот. Холестерин откладывается в тканях (Федоров И.Ф., 1984).
Одним из факгоров патогенеза гиподинамии является и активация процессов перекисного окисления липидов. Усиление перекисных процессов выявляется при
- Київ+380960830922