2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение............................................................. 4
1.Обзор литературы.................................................. 10
1.1. Характеристика вируса Болезни Марека........................ 10
1.2. Эпизоотологические данные................................... 13
1.3. Патогенез................................................... 16
1.4. Клиническая картина..........................................22
1.5. Патологоанатомические изменения при болезни Марека...........24
1.6. Лабораторная диагностика.....................................33
1.7. Иммунитет....................................................34
1.8. Профилактика и меры борьбы...................................36
2. Собственные исследования..........................................41
2.1. Материалы и методы исследования..............................41
3. Результаты исследования............................................54
3.1. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у цыплят в суточном возрасте...............................................54
3.2. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не
вакцинированных цыплят.............................................61
3.2.1. Патоморфологическис и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 7 суток.......................61
3.2.2. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 14 суток......................66
3.2.3. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 21 суток......................71
3.2.4. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 40 суток ....................76
3.2.5. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 60 суток......................80
3.2.6. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 90 суток......................84
3
3.2.7. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не
вакцинированных цыплят в возрасте 125 суток.......................89
3.2.8. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 185 суток.......................93
3.3. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у цыплят, вакцинированных против БМ штаммом БС 126 (третий серотип)........96
3.4. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у цыплят, вакцинированных против БМ штаммом СУ1988/Ш5репз (первый серотип)........................................................108
3.5.Возрастная динамика и патоморфологические изменения в системе кроветворения у кур, инфицированных против БМ патогенными и
вакцинными штаммами.............................................. 123
4.0бсуждение результатов исследований...............................132
5. Выводы...........................................................142
6. Сведения о практическом использовании полученных научных результатов........................................................ 145
7. Предложения производству.........................................146
Список используемой литературы......................................147
Приложения..........................................................166
17
Нарушение кооперативных взаимоотношений Т- и В-лимфоцитов указывало на снижение процесса дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе, что было связано с угнетением созревания иммунных клеток и с изменением гормонального баланса, регулирующего уровень их дифференцировки в тимусе под влиянием вируса БМ [33]. Особенно ярко цитолитичсская инфекция проявлялась при проникновении ВБМ в красный костный мозг, при этом многими исследователями отмечалась острая аплазия мозга, анемия, депрессия тромбоцитов и проходящая лейкопения [143, 18]. А.А.Тамошюнас (1983),
В.А.Калуйна (1982) сообщали о значительном подавлении фагоцитарной активности циркулирующих клеток крови у больных кур [39,15]. Состояние иммунологической депрессии связанное с ранним инфицированием и развивающееся на 7 день после внедрения вируса, было связано еще с потерей лимфоцитов и наличием макрофагов, способствующих подавлению иммунологических реакций [176]. B.W.Calnek (1986) доказал возможность опухолевой трансформации клеток-мишеней даже в период первичной цитологической инфекции [55]. F.J.Siccardi, B.R.Burmester (1970) считали, что в организме больных кур идет пролиферация неполноценных (аномальных) в иммунологическом отношении лимфоцитов [151].
Примерно с 6-7 дня, по данным B.W.Calnek (1997), Witter R.L., Solomon J.J., Champion L.R., Nazerian К. (1971), инфекция переходит в латентную стадию, совпадающую по времени с развитием иммунного ответа и характеризующейся незначительным отходом птицы [63, 189]. Большинством исследований доказано, что более значимым при БМ является клеточной иммунитет, выражающийся в резком увеличении активности Т-лимфоцитов [68]. Во вторую фазу размножение вируса ослабевало, и степень инфильтрации различными видами клеток внутренних органов снижалась. В иммунокомпетентных органах цыплят, по результатам исследований R.L. Witter (1998) развитие иммунных реакций было связано с продукцией цитокинов, которые способствовали цитолизу латентно инфицированных клеток [181].
18
Степень поражения нелимфоидных клеток при латентном инфицировании не достаточно изучена, хотя доказано развитие персистирующей инфекции в Шванновских клетках и клетках — сателлитах спинальных ганглиев по типу аутоаплергической реакции [114,128]. Аутоиммунный компонент был характерен и для иммунного комплекса развивающегося в почечной ткани [89,121]. Согласно данным ЬЛ\Ьее и других (1981), у генетически устойчивых птиц дальнейшее развитие инфекции часто не происходит [96].
Однако у восприимчивых цыплят латентная инфекция нередко переходила в развитие цитолитической инфекции, особенно выраженной в лимфоидной и эпителиальной ткани, начиная с двух и более недель после инфицирования и совпадая с развитием иммунодепрессии гуморального и клеточного иммунитета [159]. Это свидетельствовало о начале третьей фазы патогенеза, которая характеризовалась вторичной цитолитической продуктивной инфекцией с выраженной иммунодепрессией. К 15 дню инфицирования вирус, распространяясь гематогенно, инфицировал не только лимфоциты, А.А.Новых (1988) обнаруживала вирусные включения и в макрофагах, эндотелиоцитах, эпителиоретикулоцитах, периваскулярных пространствах и псевдоэозинофилах [33]. Цитолитическая инфекция заключаюсь в формировании первичных патологических изменений (очагов некроза и воспаления) в эпителиальной ткани различных органов (например, почек, железистого желудочка, поджелудочной железы и др.), и особенно в эпителии перьевых фолликулов, являющейся местом репликации вируса [63].
Вслед за этим наступала последняя, четвертая лимфонролиферативная фаза, характеризующаяся образованием лимфом и мононуклеарной инфильтрацией периферических нервов и нервных стволов [148]. Многие исследователи говорили о возможности интеграции вируса болезни Марека с геномом клеток кур (лимфоцитов) [69,70]. Исход болезни зависит от степени развития пролиферативных процессов и может быть различен: от гибели до полного выздоровления. Гибсль птицы обычно происходит в возрасте 3 недель.
- Київ+380960830922