Оглавление
Введение 3
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1 Обмен веществ у животных. Особенности жирового
обмена. 8
1.2 Механизм действия нитратов на организм животных. 10
1.3 Изменение биохимических показателей крови
животных при интоксикации нитратами. 26
1.4 Профилактика и лечение животных при интоксикации. 29
Глава 2. Материалы и методы исследований. 37
2.1. Клинические и патологоанатомические изменения
опытных животных. 41
Глава 3. Собственные исследования. 42
Глава 4. Анализ и обсуждение результатов исследования. 107
Выводы ' ' 116
Рекомендации и практические предложения 117
Литература 118
Приложения
2
Введение
Пути повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и урожайности возделываемых культур остаются задачей - номер один перед специалистами агрокомплекса России, в том числе Республики Башкортостан. Переход на интенсивные технологии производства продукции животноводства и растениеводства, с применением достижений науки и передовой практики, предусматривает использование большого количества минеральных и органических удобрений, а также всевозможных средств защиты растений и животных. Не рациональное использование последних часто может приводить к тому, что почва перенасыщается удобрениями, в частности азотными и снижает качественные показатели продукции растениеводства. Азот - является одним из главных элементов питания растений, формирующих урожай. А внесение минеральных удобрений может повысить урожайность культур, в среднем до 4 - 5 раз. Повышенное накопление нитратного азота в почве вследствие неправильного использования удобрений и нарушения агротехнических норм при внесении их в почву, а также из- за влияния многочисленных неблагоприятных факгоров тормозящих биосинтез азотсодержащих органических соединений создает условия для развития нитратно - нитритиой интоксикации в организме животных и человека. (Полоз Д.Д., Полякова В.Н. 1987, Байматов В.Н. 1991, Баев В.Л. 1993; Галимуллин К.Н., 1999; Шакирова С.М., 2001)
Нитратно - нитритные токсикозы имеют широкое распространение, при этом в организме животных происходит трансформация нитратов, что и приводит к отрицательным последствиям. (Хмельницкий Г. А. 1980; Хмельницкий Г.А., Локтионов В.H., Полоз Д.Д., 1987, Байматов В.Н.
1991...2001, Галимуллин К.Н., 1999;)
Работами отдельных авторов доказано, что нитратная интоксикация сопровождается нарушением функций многих органов и систем
(Хмельницкий Г.А.,1980). При этом экономический ущерб складывается
з
Изучая механизм действия нитратов на организм животных Д.Ф.Гуфрий
(1990) определил, что нитраты у жвачных не превращаются в нитриты в двенадцатиперстной и тощей кишках, что, по-видимому, связано с отсутствием надлежащих условий для их редукции (pH содержимого и активность нитратредуктазы).
Нитраты сравнительно инертные вещества, но при восстановлении нитратов до нитритов токсичные продукты изменяют механизм мембранного гидролиза и всасывания белков в тонкой кишке. В крови наблюдается процесс эритропении при неизменном уровне гемоглобина, а в лейкограмме происходит уменьшение сегментоядерных нейтрофилов. Большинство авторов считает —что более чувствительны к нитратам лошади, свиньи, птицы, а менее - крупный рогатый скот, овцы, козы (JI. Я. Лейтес, 1979; Ю.И. Кулебякин, 1989; С. А. Серко, П.И. Филатов, А.И. Акулич и другие, 1989). Авторы объясняют это тем, что у жвачных в преджелудках большая часть небелкового азота восстанавливается до аммиака, из которого в последующем синтезируется микробиальный белок, который не причиняет серьёзного вреда организму.
Такие авторы как N. Pellegrini. Pozzo (1977); В.А. Хмельницкий, Д.М. Вовк, И. Ф. Панько (1983), придерживаются другого мнения и считают, что лошади, свиньи и птицы менее чувствительны к нитратам, а крупный рогатый скот более чувствительными, дюке, чем овцы. По их мнению у овец бактерии рубца способны образовывать водород, который способствует более интенсивному восстановлению нитратов в аммиак.
По данным Б.М. Анохина, А.Д. Шаркова, Е.И. Тихоновой, (1991) повышенный уровень нитрат иона в крови животных при введении нитратов в рацион может свидетельствовать о возможности всасывания их в кровь слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.
В своих работах М.М. Айджанов (1979); А.М. Матеркин, В.И. Щигарева,
(1991); Е. Weisner (1985) отмечают, что токсичность нитратов относительно низкая, их действие обусловлено продуктом восстановления нитратов микрофлорой пищеварительного тракта и тканевыми ферментами -
12
нитритом. Нитраты восстанавливаются до нитритов медленнее, чем нитриты до аммиака в рубце жвачных и кишечнике моногастричных животных и на этой промежуточной стадии накапливается много токсичных продуктов. Промежуточные продукты восстановления нитратов N—нитрозам и ны обладают канцерогенным действием, а продукты неполного восстановления вызывают метгемоглобинемию. По данным авторов при содержании в крови метгемоглобина более 50% происходит гибель животных (В.Ф. Вракин, В.К. Менькин, М.В. Сидорова, 1981; В.Ф. Журавлёв, М.М. Цапков, 1983; В.Ф. Вракин, И.С. Ковальчук, 1984; П.П. Коваленко, Д.Ф. Гуфрий, П.М. Кравчук, 1986; C. Haliburton ,W.C. Edwards ,1978; l.H. Geurink, A. Malestein, A. Keimp et.al. ,1982).
Исследуя хроническое отравление овец нитратами ряд авторов (В.И. Бова, И.С. Шинкаренко,1990; М.В. Воронина, 1990-а, б, с; В.Н. Байматов, 1991) указывают, что при содержании в крови более 60% метгемоглобина изменяется обмен веществ: в крови снижается уровень сахара, увеличивается молочная и пировиноградная кислоты, наблюдается парез задних конечностей. Низкое сахаропротсиновое отношение способствует снижению процессов детоксикации в печени.
Другие исследователи считают, что гибель животных наблюдается в том случае, если 75% окиси гемоглобина трансформируется в метгемоглобин (Н.Ф. Панько, 1987; Б.М. Анохин, А.Д. Ларков, Е.И. Тихонова, 1992; Е.С. Воробьев, Г.Ш. Марутян, 1992).
По сообщениям В.А. Варнавской, В.В. Зайцева (1988); Ю.И. Кулсбякина (1989) в кишечном тракте нитраты (азотнокислые) превращаются в токсичные нитриты (азотисто кислые), которые окисляют двухвалентное железо в трёх валентное, не способное трансформировать кислород в клетки и ткани, что вызывает развитие гипоксии и гибель животных.
Превращаясь в нитриты, гипонитриты, гидроксиламины, окислы азота и аммиак эти соединения при всасывании инактивируют гемоглобин крови и миоглобин сердца. В крови образуется метгемоглобин, который вызывает острую гипоксию и аноксию. Блокада цитохромоксидаз затормаживает
13
- Київ+380960830922