Метропатии собак : диагностика, классификация, лечение

ВВЕДЕНИЕ
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
9
Л
1. Обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез метропатий
1.2. Роль прогестерона и эйкозаноидов е развитии бактериального поражения матки (БПМ)
1.3. Клинические проявления метропатий
1.4. Изменения лабораторных показателей при метропатиях у собак
1.5. Показатели системной гемодинамики при септических и асепти-ф ческих метропатиях
1.6. Морфологические изменения и гормональный статусу сук больных метропатиями
1.7. Гистологические исследования у собак при метропатиях
1.8. Лечение сук, больных метропатиями
1.9. Заключение
т 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ РАБОТЫ
2.1. Краткая характеристика ветеринарных клиник, в которых выполнялась работа
2.2. Разработка алгоритма диагностики метропатий у собак
2.2.1. Подопытные животные и их характеристика
2.2.2. Методика клинического исследования
2.2.3. Методика рентгенологического исследования
2.2.4. Методика электрокардиографических исследований
I
2.2.5. Методика определения артериального давления у собак методом
16
18
33
44
54
56
61
63
70
78
82
82
83
83
86
89
92
93
реографии
2.2.6. Методика выполнения морфологических и биохимических исследований крови
2.3. Разработка принципов цитологической диаг ностики метропатий у собак
2.3.1. Методика гормональных исследований
2.3.2. Методика цитологических исследований.
2.3.3. методика выполнения гистологических исследований
2.4. Определение степени тяжести течения септических метропатий
2.4.1. Определение степени тяжести СМ клиническими методами
2.4.2. Балльная оценка клинических симптомов при СМ у собак
2.4.3. Балльная оценка лабораторных признаков при СМ у собак
2.4.4. Методика построения интегрированного (ИИ) и ургентного (УИ) индексов тяжести СМ собак
2.5. Методика реографического исследования
2.5.1. Методика расчета показателей центральной гемодинамики
2.5.2. Концепция малых гемодинамических профилей
2.5.3. Методика исследования регионарного кровообращения
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА 1. 3.1. Распространение и диагностика метропатий
3.1.1. Распространение метропатий в Ростовской и Волгоградской областях
3.1.2. Генетически обусловленная предрасположенность к метропати-ям
3.1.3. Роль прогестерона в развитии бактериального поражения матки
матки выделяют множество различных комбинаций микробов, непосредственное поражение матки у КРС и овец принято связывать с ассоциацией Лг-ccinobacterium pyogenes и Escherichia colli.
Ежегодно в послеродовый период происходит поражение матки у 10-50% молочного крупного рогатого скота, у 20-75 % высокопродуктивных пород и у 5-10 % молочных овец (G.S. Lewis, 1997; R.H. Usmani, 2001; A.Tzora, 2002). Данные по поражению матки у свиней в послеродовый период в отличие от данных по синдрому мастит-метрит-агалактия отсутствуют. Однако как по результатам опроса фермеров, занимающихся разведением свиней, и ветврачей можно сказать, что это достаточно частое явление. Несмотря на многочисленные данные, истинная картина по метритам остается неизвестной, потому что диагноз часто неточен, а об уже имеющихся заболеваниях не всегда сообщают.
В Соединенных Штатах, внутримышечное введение PGE2a является наиболее частым способом профилактики и лечения гнойного послеродового эндометрита у коров и свиней. Послеродовый гнойный эндометрит в этой стране является самой частой причиной бесплодия у молочных коров (R.H. Usmani, 2001;A.Tzora, 2002). Как правило, гнойный эндометрит развивается после начала активного функционирования желтого тела. Исследования, проведенные на коровах и свиньях, показали, что нормальная микрофлора попадает в матку во время или в процессе родов, особенно часто это происходит при нарушении родового процесса, при родовспоможении, при ручном отделении последа (G.S. Lewis, 1997). По ретроспективному наблюдению (J.F.T. Griffin, 1974; L.A. Guilbault, 1984) у коров, у которых впоследствии развивается БПМ, бактерии в матке имеются до развития БПМ, но не размножаются до тех пор, пока не проявит свое иммуносупресивное действие прогестерон. После чего, бактерии размножаются, вызывая БПМ. При этом эндометрит поддерживается до тех пор, пока не произойдет лизис желтого тела. То есть разрешение воспалительного бактериального процесса эти авторы напрямую связывают со снижением концентрации прогестерона. По-
этому, логично, по их мнению, использовать экзогенный PGF2a, чтобы вызвать лизис желтого тела, снизить тем самым концентрацию прогестерона и купировать эндометрит. Тем не менее, сами авторы признают, что механизм этого действия PGF2a неизвестен. Предполагают, что экзогенный PGF2a имеет эффекты, которые не связаны с его лютеолитической активностью.
Известно, несмотря на то, что экзогенный PGF2 наиболее часто применяется при лечении эндометрита у сельскохозяйственных животных, внутри-маточные и системные антибиотики по-прежнему широко используются в США, России и многих других странах (S. Fortin, 1994; L.A. Guilbault, 1984;
H.D. Guthrie, 1976; P.J. Hansen, 1998; H.W. Hawk, 1961, 1964; S. Fortin, 1994;
H.D. Guthrie, 1976). В связи с тем, что у бактерий быстро развивается резистентность ко многим антибиотикам, появляется все больший интерес к применению простагландинов для лечения и предупреждения эндометритов у КРС. Так как именно прогестерон усиливает восприимчивость матки к бактериям. Изучению механизма увеличения местной резистентности матки простагландинами посвящено много работ. Данные многочисленных зарубежных публикаций за последние 50 лет указывают, что рогатый скот, овцы, и свиньи являются стойкими к БПМ, если концентрация прогестерона находится на базальном уровне. И у них развивается БПМ, если концентрация прогестерона увеличена (L.E.A. Rowson, 1953; A.M. Saad, 1989; E.C. Segerson, 1993; I. Roitt, 1998; R.C. Seals, 2002; R.C. Seals, 2002; G. Par, 2003; R.C. Seals, 2003). Так, БПМ у молочных коров после родов, как правило, не развивается до окончания формирования желтого тела, хотя бактериальная контаминация матки достаточно высокая, чтобы вызвать эндометрит уже сразу после отела (но в этом период концентрация прогестерона еще низкая). R.P. Vecchio (1994) только что отелившимся коровам внутриматочно вводил A. pyogenes и E. coli, когда концентрация прогестерона была на базальном уровне, не развивалось БМП, если бактерии вводили в лютеиновый период (при высоком уровне прогестерона), у всех коров развивалось БМП. Такая же картина наблюдалась и у овец со спонтанным началом функции желтого те-