2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ...........................................................3
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................6
1.1. Этиология питиросиороза у собак.......................6
1.2. Патогенез питиросиороза..............................10
1.3. Морфологические изменения при пигироспорозе..........12
1.4. Клиническая картина..................................13
1.5. Диагноз, дифференциальный диагноз....................16
1.6. Лечение..............................................20
1.7. Профилактика....................................... 28
1.8. Заключение...........................................30
2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И МЕТОДИКА
ВЫПОЛНЕНИЯ РАБОТЫ.................................................32
2.1. Подопытные животные и их характеристика..............32
2.2. Методика клинического исследования...................34
2.3. Методика выполнения морфологических и биохимических
исследований крови........................................34
2.4. Методика цитологических исследований.................35
2.5. Методика гистологических исследований................36
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................37
3.1. Распространение, сезонность и породная предрасположенность к питироспорозу у собак в Ростовской области............37
3.2. Результаты клинических исследований собак, больных питироспорозом........................................41
3.3. Морфологические и биохимические исследования крови собак, больных питироспорозом................................44
3.4. Результаты цитологических исследований...............50
3.5. Результаты гистологических исследований................60
3.6. Сравнительный анализ схем лечения собак при питироегюрозе.. 71
3.6.1. Сравнительная эффективность схем применения аквакомплскса «Тизоль» и его композиций.............................................................71
3.6.2. Сравнительная эффективность различных схем лечения питироспороза с системными проявлениями................................79
3.6.3. Сравнительная эффективность различных схем лечения наружного отита вызванного малассезнямн................................90
4. ПРОФИЛАКТИКА...................................................92
5. ОБСУЖДЕНИЕ................................................... 96
6. ВЫВОДЫ........................................................108
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ......................................110
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.............................................111
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Дрожжевой грибок Malassezia pachydermatis уже более 40 лет связывают с дерматитами и наружным отитом у собак. Доказано, что при иммунной недостаточности организма Malassezia может оказаться этиологическим фактором не только кожной, но и системной патологии. Так, М. pachydermatis выявлен как возбудитель сепсиса у новорожденных щенков, а у взрослых животных может вызывать системное заболевание. Другие виды Malassezia признаны виновными в развитии сепсиса у ВИЧ-инфицированных больных людей (В.Г. Арзуманян, 2002). Проблема питироспороза у собак занимает в настоящее время, ведущее место в структуре заболеваемости этих животных (А.Д. Белов с соавтр, 1995; Д.Н. Карлотти, 1997; А.М. Ермаков с соавтр, 1998; Д.Н. Казаков с соавтр, 1999; А.А.Каламкарян с соавтр, 1989). Во всех странах мира в последние годы отмечено повышение частоты питироснорозных поражений у собак (A.A. Кузьмин, 1992; С.Н. Лепилов, 1993; П.Е. Игнатов, 1995; Н.М. Калинин и др., 1998; J.A. Yager et all, 1994; U.M. Richet et all, 1989). В России инцидентность питироспороза у собак резко увеличилась и продолжает расти (Э.А. Баткаев с соавтр, 1996; В.А Лукьяновский, 1988, 1995, 1998; Л.Ю. Карпенко, 1995; К.С. Медведев, 1999). Страдают рабочие качества собаки, что наносит огромный ущерб собаководству. Вторично вовлекаются в патологический процесс нервная, эндокринная, выделительная и другие системы организма. Традиционные лекарственные методы лечения питироспороза неэффективны с точки зрения достижения полной ремиссии. Поэтому особенно важным является поиск новых медикаментозных средств, позволяющим провести эффективную терапию.
Учитывая сказанное, мы поставили цель - усовершенствовать диагностику и лечение при питироспорозе у собак.
Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач:
1) изучить распространение питироспороза у собак в Ростовской области;
12
1.3. Морфологические изменения при нитнроспорозс
Патоморфология питироспороза при обычных исследованиях не отличается патогномоничными чертами. Отмечают черты сходства с банальным воспалительным состоянием, в том числе контактной экземой, себорейной экземой, фотоаллергичсской реакцией и пр.
Помимо обычных воспалительных изменений выявляется высокая пролиферативная активность эпидермоцитов и круглых клеток в дермальных инфильтратах, в ряде случаев - расширение поверхностных венозных сосудов, де-миелинизация нервных волокон, гтериневральный фиброз, небольшой отек коллагеновых волокон, пролиферативные и экссудативные изменения в области волосяных фолликулов, явления атрофии в очагах острого поражения (М. Larocco et all, 1988; И.М. Карпуть, 1993, Т.Т. Шахабиддинов, 1988).
Обнаруживаются различия в период обострения и в хронических очагах. В острой фазе отмечаются явления спонгиоза, межклеточного отека кератино-цитов, легкая гиперплазия эпидермиса с гиперкератозом. В сосочковом слое дермы - выраженные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов с небольшим количеством моноцитов и макрофагов, в сетчатом слое - умеренный гранулематоз с пролиферацией гистиоцитарного и фибробластического рядов, накоплением плазмоцитов и эозинофилов. При хроническом течении в очагах поражения признаки отека незначительные. Определяются выраженная гиперплазия акантотического эпидермиса, гиперкератоз, участки паракератоза; в дерме - воспалительный инфильтрат, состоящий из моноцитов, макрофагов, лимфоцитов; значительно увеличено количество тучных клеток с явлениями дегрануляции. В эпидермисе в биоптатах из хронических очагов обнаруживают увеличение числа клеток Лангерганса. R.A. Rosychuk (1994) в коже больных с длительным течением питироспороза и высоким уровнем эндогенной интоксикации обнаружил уменьшение количества клеток Лангерганса и значительное снижение плотности экспрессии HLA-DR антигенов на их поверхности (14,9 уел. ед. - на клетках больных; 24,7 - у здоровых). Автор связывает эго с преды-
13
дущим лечением кортикостероидными мазями и УФ-облучением или с длительной истощающей антигенной стимуляцией (J.P. Lecming et all, 1995; O.K. Шапошников с соавтор., 1990, А.П. Плотникова, 1996).
Гиперплазия эпидермиса, являющаяся основой лихенизации при пити-роспорозе, возникает в результате нарушения кинетических процессов. Имеются сообщения о том, что в период обострения в очагах питироспороза повышается митотическая активность клеток эпидермиса и снижается уровень апоптоза - программированной их физиологической гибели. В связи с увеличением митозов и резким снижением апоптотической гибели кератиноцитов увеличивается толщина эпидермиса. При наступлении ремиссии в пораженных воспалительным процессом участках кожи соотношение в системе митоз - апоптоз возвращается к равновесному состоянию и происходит уменьшение толщины ги-перплазированного эпидермиса. Известно, что митоз и апоптоз представляют собой противоположные процессы, регулирующие тканевый гомеостаз. Кроме того, регуляторами численности кератиноцитов считают внутриэпидермальные лимфоциты (Р.В Петров, 1982, Б.А. Беренбейна и др., 1989, W.F. Lever,’ 1983, М. Okano et all, 1988, P. H McKee, 1996).
1.4.'Клиническая картина
Поражения кожи, связанные с M.pachydermatis, могут быть локализованными или генерализованными. Пораженные участки обычно включают наружный слуховой проход, морду, переднюю часть шеи, подкрыльцовые ямки, паховую область, межпальцевые складки кожи или участки опрелости. Наиболее часто заболевание характеризуются эритемой, алопецией и различными степенями чешуйчатой или жировой экссудации. В хронических случаях часто наблюдают лихенизацию и гиперпигментацию. Зуд варьирует от слабого, до исключительно тяжелого. Зуд морды с возбуждением - необычное проявление дерматита, вызванного Malassezia. Таким образом, дерматит при Malassezia может иметь сходство или возникать в связи с аллергическими заболеваниями, инвазиями эктопаразитами, или дефектами кератинизации.
- Київ+380960830922