СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВНИВИП - Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный
институт птицеводства
ГТВ - гепатит с тельцами-включениями
ДЭИ - димер зтиленимина
ИмД50 - пятидесятипроцентная иммунизирующая доза ИФА - иммуноферментный анализ ЭК-эмбрионы кур
МКТВ - Международный комитет по таксономии вирусов
ОНЦ РАМН — Онкологический центр Российской Академии медицинских
наук
ПД50 - пятидесятипроцентная протективная доза
ПСП - питательная среда полусинтетическая
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ПЭК - почки эмбрионов кур
РДП - реакция диффузионной преципитации
PH - реакция нейтрализации
РФ - Российская Федерация
СГПК - синдром гидроперикардита кур
СПФ - свободный от специфических патогенов
ТЦД50 - тканевая цитопатическая доза вируса, вызывающая гибель 50%
инфицированных клеток
ФГУ «ВНИИЗЖ» - Федеральное государственное учреждение «Федеральный центр охраны здоровья животных»
ЦПИ - цитопатические изменения
CELO - chick embrio lethal orphan - аденовирус птиц FAV 1
GAL - gallus Adeno-C Virus - аденовирус птиц FAV 1
E. coli - Escherichia coii - кишечная палочка
ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay - количественный
твёрдофазный метод иммуноферментной реакции
FAV - fowl adenovirus - аденовирус птиц
СОДЕРЖАНИЕ стр.
ВВЕДЕНИЕ..........................................................5
1.0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ...............................................10
1.1. Аденовирусная инфекция птиц.................................10
1.2. Классификация аденовирусов птиц.............................11
1.3. Морфология и химический состав аденовирусов птиц............13
1.4. Устойчивость аденовирусов птиц к физико-химическим воздействиям......................................................14
1.5. Антигенная структура и антигенная активность................15
1.6. Возникновение и распространение заболевания с синдромом гепатита-гидроперикардита кур.....................................16
1.7. Эпизоотологические особенности течения аденовирусной инфекции птиц..............................................................29
1.8. Патогенез аденовирусной инфекции птиц.......................33
1.9. Клинические признаки и патологоанатомические изменения
при аденовирусной инфекции птиц...................................34
1.10. Лабораторная диагностика аденовирусов птиц.................38
1.11. Профилактика и методы борьбы с аденовирусной инфекцией
птиц..............................................................45
1.12. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ............................53
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................57
2.1. Материалы исследований......................................57
2.2. Методы исследований.........................................59
2.2.1. Выделение и культивирование аденовирусов птиц I группы....59
2.2.2. Определение морфологического соответствия видовой принадлежности вируса.............................................62
2.2.3. Молекулярно-биологические и серологические исследования......................................................63
2.2.4. Контроль выделенных изолятов аденовирусов птиц I группы на наличие контаминации..............................................64
2.2.5. Изучение патогенных свойств изолятов аденовирусов птиц I группы............................................................64
имеющие диагностическое значение. ДНК и белок в вирусе СЕЮ составляют 17,3 % и 80,7 % соответственно. В хлористом цезии (СэС!) вирусные частицы имеют плавучую плотность 1,35 г/см3. Константа седиментации зрелого вириона аденовируса птиц равна 910 *10’13С.
Геном аденовирусов птиц представлен линейной двуспиральной молекулой ДНК с молекулярной массой 30-10 Д [57,148].
Наибольший полипептид вируса СЕЮ представляет гексон антигена, который был определен методом электрофореза в полиакриламидном геле. Так же были идентифицированы два полипептида пентона и два внутренних компонента. Описаны также структурные белки вируса СЕЮ как \/-антиген и неструктурный специфический Т или Штоп (опухолевый) -антиген (или неоантиген). Эти антигены обнаружили и в онкогенных птичьих аденовирусах [181].
1.4. Устойчивость аденовирусов птиц к физико-химическим
воздействиям
Аденовирусы довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Отсутствие суперкапсидной оболочки позволяет аденовирусам быть нечувствительными к действию эфира, хлороформа, сапонину и дезоксиколату натрия, а в отдельных случаях такая обработка приводит к некоторому повышению инфекционной активности аденовирусов. Инактивируются аденовирусы веществами алкилирующего типа: формальдегидом, бета-пропилактоном, гидроксиламином,
производными этиленимина, действие которых на начальном этапе инактивации может не проявляться из-за наличия у вируса способности реларировать поврежденную ДНК в клетке - хозяине [123].
Аденовирусы довольно устойчивы к нагреванию. У разных штаммов терморезистентность неодинакова [208], причем она зависит от соотношения в среде моно- и бивалентных катионов. Бивалентные катионы придают аденовирусу высокую термостабильность. Вирус сохраняет инфекционную активность после воздействия на него температуры 56°С
более 1 ч. Его репродукцию в культуре клеток не нарушает пребывание в среде с широко варьирующей pH (3,0 - 8,0) [70].
Среди структурных антигенов аденовирусов пентон наименее стоек к действию физических и химических факторов. Он термолабилен (разрушается в течение 10 мин при температуре 60°С), чувствителен к трипсину, который переваривает его основание [179].
Вирус CELO относительно устойчив к ультрафиолетовой радиации, но чувствителен к фотодинамической инактивации [178]. Штамм Delhi устойчив к ультрафиолетовому свету [41]. Аденовирусы птиц также устойчивы к действию трипсина, сапонина, 2% раствора фенола и 50% этилового спирта, фреона, пентона, мертиолята, но чувствительны к спиртовой настойке йода (1 часть настойки йода и 7 частей 95% этилового спирта) [41, 141, 178]. Формальдегид в разведении 1:10000 полностью инактивирует штамм 93 СЕЮ за 96 ч. V.l. Yates установил, что инфекционный титр вируса СЕЮ не изменяется в широких пределах pH (2,0-9,0) [227].
Аденовирусы устойчивы к многократному повторению циклов замораживания-оттаивания и не теряют инфекционных свойств при сублимационном высушивании.
1.5. Антигенная структура и антигенная активность
Размножение аденовирусов в чувствительных клетках связано с продукцией вирусспецифических антигенов, некоторая часть их требуется для сборки полных вирионов. H.G. Pereira et al. [177], используя иммуноэлектрофорез, показал наличие трех типов антигена вируса СЕЮ, которые были обозначены как А, В и С. Аналогичные антигены были выделены элюцией на ДЕАЕ - целлюлозе и названы Е антигенами (рано элюирующими), L (позднее илюирующими) и Т (токсином). Указанные антигены (антиген а или L) H.S. Ginsberg et al. [103] предложили называть гексоном, антиген В или токсин - пентоном, а фибер (fibre) - антигеном С или Е. Компонент, называемый в настоящее время гексоном,
- Київ+380960830922