1
Содержание
ВВЕДЕНИЕ......................................................3
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..........................................10
1.1. ГЕНЕАЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.......................................................... 10
1.2. ИММУНИТЕТ И ПОКАЗАТЕЛИ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ВЛКРС-ИНФЕКЦИИ И ЛЕЙКОЗЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА............19
1.3. МЕХАНИЗМ ИММУННОГО ОТВЕТА И АЛЛЕРГИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ...................................30
1.4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ...................................... 39
1.5. ЛИМФОТРОПНЫЕ РЕТРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ. СОЧЕТАННОЕ ТЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ И ВИРУСНОБАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ_______________________________________ 54
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ..................................72
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ................................... 72
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ...............................78
2.2.1. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ (ГЕНОФОНДА СЕМЕЙСТВ, ГЕНОТИПА КОРОВ-МАТЕРЕЙ И БЫКОВ-ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ) НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ПОТОМСТВА ЛЕЙКОЗОМ...........................78
2.2.1.1. ВЛИЯНИЕ СЕМЕЙСТВ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ЛЕЙКОЗОМ...78
2.2.1.2. РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ДОЧЬ» 84
2.2.1.3. ВЛИЯНИЕ БЫКОВ-ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ НА ЧАСТОТУ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОТОМСТВА ЛЕЙКОЗОМ.....................................85
2.2.2. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ МОЛОДНЯКА, ПОЛУЧЕННОГО ОТ ИНТАКТНЫХ, ИНФИЦИРОВАННЫХ ВЛКРС И БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗОМ КОРОВ-МАТЕРЕЙ............................................87
2.2.3. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, ПОЛУЧЕННОГО ОТ ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗОМ КОРОВ-МАТЕРЕЙ В СОПОСТАВЛЕНИИ С ХОЗЯЙСТВЕННО-ПОЛЕЗНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ЖИВОТНЫХ......................................................97
2.2.4. РЕЗУЛЬТАТЫ КАРТОГРАФИРОВАНИЯ И ПРОГРАММА КОРРЕЛЯЦИОННОРЕГРЕССИОННОГО АНАЛИЗА ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИХ И ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ВЛКРС................104
2
2.2.4Л. ИНСТРУКЦИЯ ПО РАБОТЕ С ПРОГРАММОЙ ОБРАБОТКИ ДАННЫХ ПО
ФАКТОРАМ РИСКА ПРИ ЛЕЙКОЗЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА..............107
* 2.2.4.2. ВЕДЕНИЕ БАЗЫ ДАННЫХ КАРТОГРАММ......................108
2.2.4.3. СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПО ВНЕСЕННЫМ В БАЗУ ДАННЫМ.110
2.2.5. КОРЕЛЯЦИОННО-РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ ХОЗЯЙСТВЕННОПОЛЕЗНЫХ ПРИЗНАКОВ ЖИВОТНЫХ, ПОЛУЧЕННЫХ ОТ КОРОВ-МАТЕРЕЙ С РАЗНОЙ СТЕПЕНЬЮ КОМПРОМЕТАЦИИ К ЛЕЙКОЗУ...........................................121
2.2.6. ИЗУЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ ИНФИЦИРОВАННОСТИ РОТА-, КОРОНАВИРУСАМИ И ВИРУСОМ ДИАРЕИ - БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТЫХ ИНТАКТНОГО, ИНФИЦИРОВАННОГО ВЛКРС И БОЛЬНОГО ЛЕЙКОЗОМ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.........................123
► 2.2.7. ОСОБЕННОСТИ ИММУНОГО ОТВЕТА У ОВЕЦ И ТЕЛЯТ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФИЦИРОВАНИИ ИХ ВЛКРС И М. BOVIS В РАЗЛИЧНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ................................................127
2.2.7.1. ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО ОТВЕТА У ОВЕЦ, ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ИНФИЦИРОВАННЫХ ВЛКРС И M.BOVIS..................................127
2.2.7.2. ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО ОТВЕТА У ТЕЛЯТ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФИЦИРОВАНИИ ВЛКРС И М. BOVIS В РАЗЛИЧНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ..............................................137
2.2.8. ОСОБЕННОСТИ АССОЦИАТИВНОГО ПРОЯВЛЕНИЯ ВИРУСНОБАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ПРИМЕРЕ ЛЕЙКОЗА И ТУБЕРКУЛЕЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА....................................................147
2.2.8.1. ЧАСТОТА ОДНОВРЕМЕННОГО РЕАГИРОВАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА НА ППД-ТУБЕРКУЛИН ДЛЯ МЛЕКОПИТАЮЩИХ И GP 51 АНТИГЕН ВЛКРС 147
2.2.5.2. РЕЗУЛЬТАТЫ КОЛОРИМЕТРИЧЕСКОГО, ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО И БИОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ
СПОЇ 1ТАННОМ ВАРИАНТЕ СОЧЕТАННОГО ТЕЧЕНИЯ ЛЕЙКОЗА И ТУБЕРКУЛЕЗА 151
2.2.9. ПОКАЗАТЕЛИ СПОНТАННОГО МУТАГЕНЕЗА ПРИ СОЧЕТЕННОМ ТЕЧЕНИИ ЛЕЙКОЗА И ТУБЕРКУЛЕЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.....................165
2.2.10. РЕЗУЛЬТАТЫ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА С РАЗНОЙ СТЕПЕНЬЮ КОМПРОМЕТАЦИИ К ЛЕЙКОЗУ..........168
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬ ТА ТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ...........................177
ВЫВОДЫ..........................................................200
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ........................................204
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...............................................206
ПРИЛОЖЕНИЕ........................................:............251
*
28
Л.Г. Бурба и А.Н. Федорченко (1984) выявили снижение комплементарной активности сыворотки крови у больного лейкозом крупного рогатого скота на 30-35% в сравнении со здоровым.
В своих работах П.Н. Смирнов и др. (1995) показали, что как угнетение продукции розеткообразующих клеток, так и снижение бактерицидной, лизоцимной и комплементарной активности сыворотки крови и ОФР имеет место при прогрессировании ВЛКРС-инфекции и лейкоза.
Однако по данным Т.А. Агарковой (2000), показатели ОФР у инфицированных вирусом лейкоза коров были выше по сравнению с интактными в отношении ВЖРС.
М.А. Благоразумова и М.Н. Иванова (1963), исследовав сыворотку крови на содержание белковых фракций у здоровых и больных лейкозом коров, определили, что у животных с выраженной картиной лейкемии наблюдается некоторая гипопротеинемия. Используя электрофоретический анализ сывороточных белков у больных лейкозом животных, авторы выявили увеличение у-глобулиновой фракции. У здоровых она составила 53-56% к общему белку, а у больных - 62-90 %.
Т.П. Кудрявцева (1980) сообщала об изменении биохимических показателей сыворотки крови, которое проявлялось снижением содержания общего белка (в среднем до 5,5 г% при норме 7,0) и альбуминов (до 24-25% по отношению к общему белку), что является следствием гипоальбуминемии. Одновременно происходил сдвиг показателей концентрации белков в сторону увеличения глобулинов, причем с повышением уровня а-глобулинов до 39-40%, р-глобулинов - до 27-28 и у-глобулинов - до 50-51%.
Следующим важным патогенетическим фактором гемобластозов крупного рогатого скота является изменение функциональной активности ингибиторов клеточного деления - кейлонов под влиянием BJIKPC и антигенов, ассоциированных с лейкозным процессом. Исследованиями
Н.М. Климова и др. (1974), Г.М. Роничевской и др. (1981), Г.А. Злобиной и
29
др. (1984), П.Н. Смирнова и др. (1984), Шт. Бергану (1985), Н.Б. Гончаровой > (1988) было установлено, что кейлонные препараты из селезенки и тимуса
интактного в отношении ВЖРС скота обладали отчетливо выраженным органоспецифическим действием, ингибируя клеточное деление только в соответствующих органах, тогда как кейлонные препараты из лимфоидных органов крупного рогатого скота, больного лейкозом, напротив, стимулировали (а не ингибировали) темп клеточного деления в I гомологичных органах.
Вирус лейкоза крупного рогатого скот оказывает, по мнению многих
отечественных и зарубежных исследователей, ингибирующее действие и на уровень пролиферативной активности лимфоцитов. Так, М.И. Гулюкин и др. (1993) установили радиометрическим методом увеличение в 5-6 раз количества ДНК-синтезирующих клеток (мононуклеаров периферической крови) у животных, инфицированных ВЛКРС.
При исследовании крупного рогатого скота, спонтанно и экспериментально инфицированного ВЛКРС и больного лейкозом (В.В. Храмцов, 1987), также были выявлены достоверно более высокие (чем в норме) показатели синтеза ДНК мононуклеаров периферической крови крупного рогатого скота.
Таким образом, приведенный обзор специальной литературы убеждает, что иммунологические показатели и уровень естественной резистентности в целом у инфицированных вирусом лейкоза коров ниже, чем у интактных. По всей видимости, вирус лейкоза, проникнув в организм животного, по истечении времени и определенных «сопутствующих» обстоятельствах может участвовать в гормональной, метаболической и иммунологической перестройке на уровне макроорганизма. Снижение факторов естественной резистентности у инфицированных ВЛКРС коров является, по-видимому, одной из причин, вызывающих ухудшение состояния организма (причем чаще бессимптомно) приводящее в дальнейшем к прогрессированию » лейкозного процесса.
- Київ+380960830922