2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ...................................................5
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ,
КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ
КОРНЕАЛЬНОГО СЕКВЕСТРА У КОШЕК..................................9
)
1.1 Определение болезни корнеальный секвестр у кошек.......9
1.2 Распространенность заболевания корнеальный секвестр у кошек. 10
1.3 Этиология и факторы риска возникновения корнеального секвестра у кошек........................................................12
1.4 Элементы патогенеза корнеального секвестра у кошек....17
1.5 Клинические признаки и течение болезни корнеальный секвестр у кошек..........................................................22
1.6 Морфологические признаки корнеального секвестра у кошек 27
1.7 Принципы лечения корнеального секвестра у кошек.......31
2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.........................37
2.1 Характеристика больных животных, формирование групп животных.......................................................37
2.2 Характеристика исследований...........................37
3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.....................43
3.1 Распространение и факторы риска возникновения и развития корнеального секвестра у кошек.................................43
3.2 Особенности клинических признаков корнеального секвестра у кошек..........................................................53
3.2.1 Клиническая картина корнеального секвестра на стадии изъязвления роговицы и накопления пигмента.....................53
3.2.2 Клиническая картина корнеального секвестра на стадии формирования пигментного очага и погружения секвестра..........58
3.2.3 Клиническая картина корнеального секвестра на стадии выталкивания секвестра и образования рубца........................62
3.3 Патоморфологические изменения в роговой оболочке глаза у кошек с корнеальным секвестром..........................................69
3.3.1 Патоморфологические изменения роговицы кошек при корнеальном секвестре на 1-й стадии заболевания...................71
3.3.2 Патоморфологические изменения роговицы кошек при
корнеальном секвестре на 2-й стадии заболевания...................78
3.3.3 Патоморфологические изменения роговицы кошек при
корнеальном секвестре на 3-й стадии заболевания...................88
3.3.4 Изменение окраски тканей роговицы при корнеальном секвестре ..................................................................90
3.4 Морфологические показатели крови у кошек с корнеальным секвестром........................................................92
3.5 Биохимические показатели сыворотки крови кошек с корнеальным секвестром........................................................93
3.6 Лечение корнеального секвестра у кошек...................94
3.6.1 Оперативное и консервативное лечение кошек с корнеальным секвестром на 1-й стадии заболевания..............................95
3.6.2 Оперативное и консервативное лечение кошек с корнеалным секвестром на 2-й стадии заболевания.............................103
3.6.3 Оперативное и консервативное лечение кошек с корнеальным секвестром на 3-й стадии заболевания.............................113
3.6.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения корнеального секвестра у кошек................................................118
4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ................................................... 128
5 ВЫВОДЫ....................................................140
6 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК..................................142
ворота век, ни прижигание роговицы нитратом серебра не провоцировало образование секвестра роговицы [51].
Большое количество исследований последних лет было посвящено изучению влияния ГВК-1 на возникновение КСК.
Значительный вклад в изучение ГВК-1 и ее влияние на возникновение и развитие КСК внес Nasisse. Им опубликован целый ряд работ, посвященных данному вопросу. Nasisse показал, что после экспериментального инфицирования ГВК-1 с последующим лечением субконъюнктивальными инъекциями бетамегазона у некоторых особей развивалась секвестрация роговицы. Также он предположил, что возможен неспецифический ответ на раздражение, характерный для брахицефалических пород с контактным кератитом, а также КСК проявляется вторично герпетическому кератиту [77].
В работе других исследователей описано использование гнездовой полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления ДНК ГВК-1 в глазных образцах от кошек с КС и от клинически здоровых кошек. В результате исследований авторами были получены следующие результаты: ПЦР была положительна в 5 из 28 (18%) роговичных образцах от кошек с секвестром и в 6 из 13 (46%) клинически нормальных кошек. Количество положительных результатов было признано незначительным, также ученые заключили, что ГВК-1 является меньшей из причин болезни у большинства предрасположенных пород, таких как гималайская и персидская, чем другие факторы, такие как нарушение метаболизма роговицы и лагофтальм [49].
Nasisse, используя метод ПЦР, получил другие результаты. Было установлено, что ГВК-1 обнаружен у 5,9% (1/17) роговиц от клинически нормальных кошек и 55,1% (86/156) образцов от кошек с корнеальным секвестром. Полученные данные сильно увеличивают значение вовлечения ГВК-1 в патогенез болезни. Однако количество позитивных образцов на ГВК-1 у персидской и гималайской пород составило 46,5%, что было значительно ниже по сравнению с образцами от домашних короткошерстных и длинношерстных пород (80%). Таким образом, были сделаны выводы, что присутствие
15
ГВК-1 - одна из многих возможных причин раздражения роговицы, которая может ускорить образование секвестра. Принимая во внимание тот факт, что различие в присутствии ДНК ГВК-1 в секвестрах от домашних пород и персидской породы, характерно для исключительно невирусных факторов, было заключено, что половина секвестров у персидских кошек, возможно, вызвана другими формами травмы, такими как лагофтальм или контактный кератит или оба фактора в совокупности [77].
Исключительный интерес представляют исследования, демонстрирующие возможность ГВК-1 инфицировать ткани роговицы во время первичной глазной инфекции только при параллельном применении кортикостероидов. Заражение проводили интрастромально и посредством местной аппликации вируса на роговицу после скарификации эпителия. Субконыонкти-вальные инъекции бетаметазона производили за 3 дня до инфицирования для снижения иммунного ответа на ГВК. У всех животных, получавших стероиды, развивался стромальный кератит, а в половине случаев (5/10) - корнеальная секвестрация. Во всех остальных случаях репликация ГВК-1 происходила исключительно в конъюнктивальном эпителии, и стромальный кератит и секвестрация не развивались после экспериментального заражения, даже если корнеальный эпителий и строма были механически скарифицированы. Таким образом, стало понятно, что секвестрация роговицы в естественных условиях при воздействии вирусной инфекции не всегда вызывает образование КСК, а необходимы определенные условия, как, например, состояние иммуносупрессии [75].
Результаты другой работы, посвященной изучению ГВК-1, показали, что у животных, зараженных ГВК-1, иммунная система обеспечивает поддержку от болезни при некоторых обстоятельствах. При других обстоятельствах иммунная система служит посредником воспалительного ответа роговицы, ответственного за стромальное рубцевание. Различные клинические синдромы возникали при инфицировании ГВК-1 клинически здоровых животных и животных, получавших кортикостероиды до инфицирования, и
- Київ+380960830922