ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава Г. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Фиксация переломов - краткая история развития методов
лечения 16
1.2. Репаративная регенерация костной ткани при переломах 26
1.3. Цитокиновый профиль как показатель состояния иммунной
системы 32
1.4. Оптимизация репаративного остеогенеза 38
1.5. Эффективность биоматериалов серии «Аллоплант»
в офтальмологической и челюстно-лицевой хирургии 43
1.6. Осложнения при проведении остеосинтеза 46
Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Содержание, уход и особенности послеоперационного лечения животных в условиях клиники «Поиск» СГАУ имени Н.И. Вавилова г. Саратова 55
2.2. Характеристика экспериментального материала 58
2.3. Методы исследований: 61
- клинический;
- морфологический;
- топографо-анатомическое препарирование;
- гематологический;
- рентгенологический;
- иммунологический;
- биомеханический;
- компьютерное моделирование;
- статистический.
Глава III. КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ АППАРАТАМИ СТЕРЖНЕВОГО ТИПА
3.1. Общие принципы расчета жесткости фиксации конструкций 71
3.2. Особенности конструкций для остеосинтеза 72
3.3. Характеристика жесткости фиксации билатеральной стержневой конструкцией № 1 73
3.4. Характеристика жесткости фиксации билатеральной стержневой конструкцией №2 81
3.5. Характеристика жесткости фиксации монолатеральной стержневой конструкцией 86
3.6. Характеристика жесткости фиксации монолатеральной двухуровневой стержневой конструкцией 92
3.7. Характеристика жесткости фиксации накостной пластиной 96
3.8. Характеристика жесткости фиксации интрамедуллярным
стержнем 101
3.9. Сравнительная оценка жесткости фиксации интрамедуллярным стержнем, накостной пластиной и аппаратами внешней фиксации стержневого типа 105
Глава IV. АНАТОхМО-ХИРУРГИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ СПОСОБОВ ВНЕШНЕЙ ФИКСАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ СЕГМЕНТОВ КОНЕЧНОСТЕЙ С УНИФИЦИРОВАННЫМ ОБОЗНАЧЕНИЕМ НАПРАВЛЕНИЙ ВВЕДЕНИЯ ОСТЕОФИКСАТОРОВ
4.1. Анатомо-хирургическое моделирование внешней фиксации при остеосинтезе плечевой кости 115
Как известно [185], 2/3 компактного вещества диафиза питается сосудами а. nutricia, ее разрушение может пагубно сказаться на процессах костеобразования [293].
Помимо а. nutricia в формировании костного регенерата преимущественное участие принимают остеогенные элементы
костномозгового канала и гаверсовой системы концов отломков [312].
Исходя из необходимости максимального сохранения регионарного кровообращения, остеофиксаторы должны исключить смещение отломков относительно друг друга под действием не только осевой нагрузки, но и мышц, вызывающих угловые и ротационные смещения. Прочность фиксатора должна превышать целостность фиксации «металл-кость» [243].
Слишком широкие или узкие остеофиксаторы могут вызвать сильные разрушения кортикальной пластины [34,36,246].
Даже незначительное расшатывание остсофиксаторов вызывает раздражение и реактивное воспаление элементов кости, а также окружающих мягких тканей, приводящие к возникновению различных осложнений вплоть до остеомиелита [130,243].
При малейшем движении отломки могут действовать как рычаги, легко смещающиеся и препятствующие формированию костного регенерата.
Несмотря на равные условия остеосинтеза (точная репозиция, жесткая, стабильная фиксация, сохранение внутренней архитектоники костей), наблюдаются существенные различия в сроках заживления костей [322].
Для того чтобы лучше разобраться в биологии костеобразования, было введено понятие о первичном и вторичном сращении костных ран [139, 185,404].
При первичном сращении костей диастаз должен быть 50-100 мкм при сохранении жесткой, стабильной фиксации. Консолидация в этом случае происходит в ранние сроки, костная мозоль маленькая, формируется в интермедиарном пространстве. При диастазе, меньшем 50 мкм, прорастание
сосудов будет затруднено и потребуется значительное время для рассасывания концов отломков с целью их последующего развития. При плотном, стабильном остеосинтезе уменьшаются некротические нарушения, быстро восстанавливается кровообращение, образуется остеогенная ткань, продуцирующая костные балки, и формируется костное сращение. Между фрагментами не формируется хрящевая ткань [322].
При вторичном сращении костная мозоль формируется в основном со стороны периоста. Мозоль представлена в большинстве своем хрящевой тканью, развитию которой способствует слабая васкуляризация. Ее неполноценность, однако, не вредит развитию хрящевой мозоли, хотя при глубоких нарушениях может предотвратить образование регенерата, даже хрящевого [185]. Периостальная мозоль при нестабильных переломах играет роль «плавучего мостика», обездвиживая вначале отломки костей, а затем способствуя сращению между ними. Чем существеннее величина диастаза, тем больше периостальная мозоль [105, 134,282].
При изучении иммунологической картины репаративного остеогенеза установлено, что он характеризуется определенным сдвигом гомеостаза, а именно: 1-7 сутки - иммунный дисбаланс, 7-28 - иммуноморфологическая перестройка, как ответ организма на травму. Нормализация структурных и функциональных показателей происходит в интервале между 28 и 42 сутками. Клеточная стабилизация (восстановление микроциркуляции) наблюдается с 42 суток после травмы [61, 97, 162]. Это дало основание рассматривать перелом не как местный патологический процесс, а как совокупность местных и общих патологических и приспособительных реакций органов и тканей животных под воздействием случайных и эксплуатационных травм различной локализации и степени тяжести и ввести новую нозологическую единицу - травматическая болезнь [61, 136].
Определенный интерес для изучения процессов остеорепарации представляют исследования представителей Курганской школы ортопедов-травматологов [19, 121, 127, 151, 229, 251, 255]. Ими выявлены
- Київ+380960830922